2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.

К типовым патологическим процессам в системе микроциркуляции относятся местное увеличение кровенаполнения и/или кровоснабжения органа или ткани — гиперемия, местное уменьшение кровенаполнения — ишемия, а также остановка движения крови в сосудах — стаз. Стаз — конечная стадия множества различных процессов, нарушающих текучесть крови и деформируемость ее форменных элементов, а также изменяющих гематокрит.

Артериальная гиперемия— динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры.факторы-

1.Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

2.Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов.

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода.

Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Например, при тетаническом сокращении икроножной мышцы кошки потребление кислорода возрастает в 3 раза, объем кровотока в 2 раза, а число функционирующих и плазматических капилляров (в последних течет только плазма с единичными эритроцитами) увеличивается более, чем в 30 раз.

Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. Перерезка симпатических, несущих к сосудам констрикторные импульсы, нервов в эксперименте позволяет получить нейропаралитическую гиперемию.

Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке (см. табл.7 и рис.47. а также раздел «Патофизиология воспаления»). Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и, особенно, линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным — в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфирующих свойств.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Стаз может развиться в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией и носит название застойного.

Если артериальное давление падает до уровня венозного, возможна остановка кровотока после периода ишемии. Такой стаз называется постишемическим Наконец, стаз может возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Такой стаз именуется истинным или капиллярным. Ряд авторов считают стазом только капиллярную его разновидность, применяя по отношению к застойной и постишемической термин «остановка кровотока», В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз.При воспалении и, особенно, при шоке ему способствует экспрессия клейких молекул клеточной адгезии на эндотелии и форменных элементах, а также изменение белкового состава плазмы (понижение альбумин-глобулинового коэффициента и нарастание концентрации фибриногена), ускоряющее агрегацию эритроцитов и образование так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика, известного как сладж-феномен при прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока в микроциркуляторном русле большинства органов и тканей, сменяется, в условиях глубокого тканевого ацидоза венозной гиперемией. Дело в том, что ацидоз, гипоксия и медиаторы воспаления, формируемые некробиотической тканью, расслабляют прекапиллярные сфинктеры, а посткапиллярные, спазмировавшие при централизации кровотока, свой тонус сохраняютПроисходит децентрализация кровотока и своеобразное внутреннее плазмоизлияние, так как, при повышенном гидростатическом капиллярном давлении и увеличенной под действием воспалительных медиаторов проницаемости, вода и электролиты уходят в интерстициальное пространство. Кровь сгущается, перестает быть взвесью и ведет себя, как сетчатая суспензия. Именно усиленная транссудация, диапедез и агрегация эритроцитов делают шок необратимым, так как на этой стадии восстановление перфорирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию.При изменениях свойств эритроцитарной мембраны красные кровяные клетки становятся менее деформируемыми. Это приводит к утрате характерной для нормального кровотока продольной ориентации эритроцитов в потоке крови, нарушаются вращательные движения эритроцитарной мембраны вокруг содержимого клеток, облегчающие взаимное скольжение потоковых слоев. Снижение деформируемости эритроцитарных мембран может зависеть от изменений их состава, в частности, перегруженные холестерином мембраны являются менее текучими.

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключена в его тромбогенности. При остановке крови в сосудах тромбоциты, обычно отделённые от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразование. Дополнительными факторами, способствующими внутрисосудистому свёртыванию и тромбообразованию при стазе, служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока свежих антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в предстатический период.

Значение артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может иметь как положительное, так и отрицательное значение для организма. Это зависит от того: а) способ­ствует ли она соответствию между интенсивнос­тью микроциркуляции и метаболическими по­требностями ткани и б) обусловливает ли она устранение каких-либо местных нарушений в них. Если артериальная гиперемия способству­ет всему этому, то ее роль положительна, а если нет, то она оказывает патогенное влияние.

Положительное значение артериальной ги­перемиисвязано с усилением как доставки кис­лорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность в этом тканей повышена. При фи­зиологических условиях появление артериаль­ной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т. д., называют функци­ональной.При патологических условиях арте­риальная гиперемия также может иметь поло-

Схема 12 Значение артериальной гиперемии для организма

Артериальная гиперемия в органах и тканях

Отрицательное (патогенное) зна­чение (например, способствует отеку ткани, экстравазации крови)

Положительное (компенсаторное) |—] значение

При патологии (напри­мер, постишемическая гиперемия)

При физиологических условиях (например, функциональная гипе­ремия)

жительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возни­кает в случаях, когда ткань испытывает дефи­цит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, насту­пающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической,имеет положительное, т.е. компенсаторное, значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена ве­ществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенса­торного характера могут служить местное рас­ширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. Давно известно, что искусственное устранение или ослабление этой гиперемии ве­дет к более вялому течению и неблагоприятно­му исходу воспаления. Поэтому врачи издавна рекомендуют усиливать гиперемию при многих видах воспаления с помощью теплых ванн, гре­лок, согревающих компрессов и других тепло­вых процедур.

Отрицательное значение артериальной гипе­ремииможет иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень ар­териальной гиперемии избыточна. В этих слу­чаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения дав­ления в микрососудах могут возникать кровоиз­лияния в ткань в результате разрыва сосудис­тых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачива­ние эритроцитов сквозь стенки капилляров; мо­жет развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной систе­ме. Усиленный приток крови в головной мозг

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ 185

сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове. При некоторых видах воспаления уси­ление вазодилятации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль. Это хорошо знают врачи, когда рекомендуют воздей­ствовать на очаг воспаления не тепловыми про­цедурами, а, наоборот, холодом, чтобы ослабить гиперемию (например, в первое время после трав­мы, при аппендиците и т. д.).

Возможное значение артериальной гиперемии для организма показано на схеме 12.

8.2. ИШЕМИЯ

Ишемия(от греч. ischein — задерживать, haima — кровь) — ослабление кровотока в перифери­ческом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки при­водящих артерий.Ишемия возникает при зна­чительном увеличении сопротивления кровото­ку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

8.2.1. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях

Увеличение сопротивления в артериях быва­ет связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вяз­кость крови, при увеличении которой сопротив­ление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупор­кой просвета артерий (тромбом, эмболией), скле­ротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий из­вне.

Ангиоспазмпредставляет собой констрикцию артерий патологического характера, которая может вызывать (в случае недостаточности кол­латерального кровоснабжения) ишемию соответ­ствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстриктор-

ные нервные или гуморальные влияния на арте­рии вызывают их длительное, нерасслабляю-щееся сокращение, т. е. ангиоспазм.

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм,когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий явля­ются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простаглан-дины, тромбин, эндотелии, лейкотриены), дли­тельно циркулирующие в крови или синтезирую­щиеся в артериальной стенке.

2. Мембранный механизм,обусловленный нарушением процессов реполяризации плаз­матических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3. Внутриклеточный механизм,когда не-
расслабляющееся сокращение гладкомышечных
клеток вызывается нарушением внутри­
клеточного переноса ионов кальция (удаление
их из цитоплазмы) или же изменениями в меха­
низме сократительных белков — актина и миози­
на.

Тромбоз(см. разд. 8.5).

Эмболия- закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые мо­гут иметь эндогенное происхождение:а) тром­бы, оторвавшиеся от места образования, напри­мер от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) ка­пельки жира при переломах трубчатых костей или размножении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, прони­кают через артериовенозные анастомозы и ле­гочные капилляры в большой круг крово­обращения. Эмболы могут быть также экзоген­ными:а) пузырьки воздуха, попадающие из ок­ружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосфер­ного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз­душный пузырь, тампонирующий полости пра­вого сердца; б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водо­лазов или при разгерметизации кабины самоле­та.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большо­го круга кровообращения и правого сердца);

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Изменения микроциркуляции при ишемии (Г.И. Мчедлишвили)

Схема 13

Сужение просвета приводящих артерий

Превращение функционирующих капилляров в плаз­матические и их по­следующее закрытие

Увеличение сопротивления кровотоку в артериях

Понижение давления в прекапиллярных артериолах

Уменьшение местного гематокрита (концентрации | эритроцитов) в крови

Уменьшение градиента

давления на протяжении

капилляров

Уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах

Понижение

внутрикапиллярного

Уменьшение интенсивности микроциркуляции

давления

2) в артериях большого круга кровообращения
(эмболы заносятся сюда из левого сердца или из
легочных вен);

3) всистеме воротной вены печени (эмболы
приносятся сюда из многочисленных ветвей во­
ротной вены брюшной полости).

Склеротические изменения артериальных стенокмогут вызывать сужение сосудистого про­света в случае возникновения атеросклеротичес-ких бляшек, выступающих в сосудистый про­свет, или при хронических воспалительных про­цессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения со­судистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микро-циркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участ­ка тканивызывает так называемую компресси­онную ишемию.Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем внут­ри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, руб­цом или инородным телом, она может быть выз­вана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга наблю­дается при значительном повышении внутриче­репного давления.

8.2.2. Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внут-

рисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и арте­риолах к периферии от места сужения или заку­порки, и потому артериовенозная разность дав­лений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линей­ной и объемной скоростей кровотока в капилля­рах.

В результате сужения артерий в области ише­мии наступает такое перераспределение эритро­цитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элемента­ми (низкий гематокрит). Это обусловливает пре­вращение большого количества функционирую­щих капилляров в плазматические, а пониже­ние внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микро­циркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кисло­рода (возникает циркуляторная гипоксия) и энер­гетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри ка­пилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань понижается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в меж­клеточных пространствах значительно уменьша­ется и лимфоток из области ишемии ослабляет­ся вплоть до полной остановки. Зависимость раз-

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

ных параметров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 13.

8.2.3. Симптомы ишемии

Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроцир­куляции. Цвет органа становится бледным вслед­ствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирую­щих капилляров, атакже резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии умень­шается в результате ослабления его крове­наполнения и снижения количества тканевой жидкости.

Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вслед­ствие уменьшения интенсивности кровотока че­рез орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую сре­ду, т. е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии, естественно, не понижается во внутренних орга­нах, с поверхности которых теплоотдача не про­исходит.

8.2.4. Компенсация нарушения
притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения по­раженной ткани (даже если препятствие в арте­риальном русле остается). Это зависит от колла­терального притока крови, который может на­чинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анато­мических и физиологических факторов крово­снабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторамотносятся осо­бенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы с хорошо развитыми артери­альными анастомозами (когда сумма их просве­та близка по величине к таковой закупоренной артерии). В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением крово­обращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосу­дам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тка­ни.

2. Органы, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и потому коллате­ральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. При таких условиях не может не возникать тяжелая ише­мия и в результате ее — инфаркт.

3. Органы с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны. Просвет коллате­ральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором,способ­ствующим коллатеральному притоку крови, яв­ляется активная дилятация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани воз­никает дефицит кровоснабжения, начинает ра­ботать физиологический механизм регулирова­ния, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям. Этот ме­ханизм обусловливает вазодилятацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое дей­ствие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение арте­рий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению тка­ни, испытывающей ишемию.

Вполне естественно, что этот механизм ком­пенсации функционирует неодинаково у разных людей и даже в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длитель­ной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточ­но. Для эффективного коллатерального крово­тока большое значение имеет также состояние стенок артерий: склерозированные и потерявшие эластичность коллатеральные пути притока кро­ви менее способны к расширению, и это огра­ничивает возможность полноценного восста­новления кровообращения.

Если кровоток в коллатеральных артериаль­ных путях, снабжающих кровью область ише­мии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраивают­ся таким образом, что они превращаются в арте­рии более крупного калибра. Такие артерии мо­гут полностью заменить ранее закупоренный

Механизмы артериальной гиперемии. Значение артериальной гиперемии для организма

В развитии артериальной гиперемии выделяют несколько механизмов. Артериальное полнокровие может возникать рефлекторно при раздражении разнообразных интеро- и экстерорецепторов, стимуляции соответствующих центральных нейронов и возбуждении сосудорасширяющих, например парасимпатических, нервов. Артериальная гиперемия данной природы возникает на лице и шее при воспалении легких, зубной боли, сильных эмоциональных напряжениях (нейротоническая гиперемия); она формируется при повреждении сосудосуживающих нервов (нейропаралитическая гиперемия). Например, Клод Бернар описал триаду, возникающую при повреждении звездчатого ганглия у кролика, — артериальная гиперемия на ухе, западение глазного яблока (энофтальм) и сужение зрачка (миоз) на одноименной стороне. Подобное же явление может возникать у человека при травматическом или инфекционном поражении звездчатого ганглия.

Данный механизм принимает участие в формировании артериальной гиперемии при воспалении, действии ультрафиолетового излучения и других состояниях. Нейропаралитическая артериальная гиперемия обеспечивает положительный эффект при хирургическом лечении облитерирующего эндартериита. С целью расширения артерий и улучшения кровоснабжения нижних конечностей у больных удаляют адвентициальный слой сосудов, где проходят сосудосуживающие нервные волокна.

При воспалении, постишемических и других состояниях артериальная гиперемия развивается вследствие действия гуморального механизма. Данный механизм включается при усиленном высвобождении кининов (брадикинин, каллидин), гистамина, некоторых простагландинов. Определенное значение в развитии такой гиперемии могут иметь аденозин, АДФ, молочная кислота, ионы Н+ и К+, которые расширяют мелкие артерии.

Ее проявления хорошо видны на поверхности кожи или слизистых оболочек: наблюдается покраснение ткани, связанное с возрастанием притока оксигемоглобина, имеющего розовый цвет, и артериализацией венозной крови. Хорошо видны расширенные артериальные сосуды разного калибра, создающие яркую сосудистую сеть. Температура ткани увеличивается вследствие перераспределения крови, если эта зона находится в коже, но главным образом вследствие усиления в ткани окислительных процессов.

Для артериальной гиперемии характерно увеличение тургора (напряжения) тканей вследствие переполнения сосудов кровью и усиленного выхода жидкости из микрососудов в ткань. Возникает усиленная пульсация артерий. При микроскопии участка ткани наблюдаются расширение артериол и увеличение скорости кровотока в капиллярах. Гидродинамическое давление в артериолах и капиллярах возрастает, увеличивается число истинных капилляров.

Обычно артериальная гиперемия имеет положительное значение как в нормальных, так и в патологических условиях. Она обеспечивает органы большим количеством кислорода, разнообразных субстратов, витаминов и других небходимых веществ. При усиленных эндокринных реакциях артериальная гиперемия определяет повышенный приток предшественников гормонов, а также регуляторов их синтеза и высвобождения. В случае возбуждения центральных нейронов она обеспечивает высокий уровень кровоснабжения мозга и т.п. Артериальная гиперемия, возникающая после ишемии, устраняет ее неблагоприятные последствия. В этой связи в медицинской практике широко используются грелки, горчичники, скипидар, банки, лекарственные спазмолитики и т.п.

Вместе с тем артериальная гиперемия в условиях патологии может иметь негативные последствия. При патологической артериальной гиперемии вследствие избыточного расширения артериальных сосудов и повышения давления возможны их разрывы и кровоизлияния. Она может стать причиной распространения инфекционных агентов и развития сепсиса, усиленного образования и чрезмерного выхода из эндокринных желез большого количества гормонов (например, тиреотоксический криз), избыточной активации свободнорадикальных процессов и повреждения мембран паренхиматозных клеток. Иначе говоря, неадекватная артериальная гиперемия может стать причиной других патологических процессов в организме.

— Читать «Венозная гиперемия. Значение и механизмы венозной гиперемии»

Оглавление темы «Нарушения микроциркуляции»:
1. Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах. Патология микрососудов
2. Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Отек тканей
3. Застой лимфы и лимфогипертензия. Лимфедема
4. Лаброциты — тучные клетки. Артериальная гиперемия
5. Механизмы артериальной гиперемии. Значение артериальной гиперемии для организма
6. Венозная гиперемия. Значение и механизмы венозной гиперемии
7. Патология системы нижней полой вены. Острая окклюзия отдельных глубоких вен голени
8. Тромботическая окклюзия нижней полой вены. Тромбоз печеночного сегмента нижней полой вены
9. Патология системы верхней полой вены. Болезнь Педжета — Шреттера
10. Осложнение острого венозного тромбоза. Посттромботическая болезнь

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *