Эндокардиоз митрального клапана у собак

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов является наиболее распространенной патологией сердечно-сосудистой системы у собак мелких и карликовых пород. Заболевание в большинстве случаев является причиной митральной и комбинированной митрально-трикуспидальной недостаточности, редко – изолированной трикуспидальной недостаточности. Следует добавить, что недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак при эндокардиозе является органической (поражение створок и сухожиных хорд), в отличии от дилатационной кардиомиопатии, для которой характерна относительная митральная и (или) трикуспидальная регургитация вследствие расширения фиброзного клапанного кольца, дисфункции миокарда желудочков и папиллярных мышц. Миксоматозная дегенерация клапанов аорты и легочной артерии у старых собак не является клинически значимой, тем более для развития сердечной недостаточности.

Синонимы эндокардиоза атривентрикулярных клапанов у собак: «миксоматозная дегенерация», «хроническая дегенеративная болезнь», «хроническая клапанная болезнь».

Содержание

Распространение эндокардиоза у собак

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов у собак представляет собой наиболее распространённую кардиологическую патологию у собак карликовых и мелких пород старшей возрастной группы. Следует отметить, что наиболее предрасположены к митральной недостаточности кавалер-кинг-чарлз спаниели, терьеры, таксы, пудели, пекинесы, цвергпинчеры, бульдоги, а также другие представители мелких и карликовых пород собак (рисунок 1).

Рисунок 1 – Породная и половая предрасположенность собак к эндокардиозу атриовентрикулярных клапанов сердца

Установлена корреляция возникновения эндокардиоза митрального клапана у собак с другими болезнями, характеризующимися дисплазией соединительной ткани: коллапс трахеи, пролапс межпозвоночного диска, разрыв передней крестовидной связки и т. д.

Для эндокардиоза собак характерен дегенеративный процесс в хордах и створках двустворчатого и трехстворчатого клапанов. При прогрессировании данной патологии характерно формирование недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапана, расположенных между левым и правым предсердием и желудочком. Неплотное замыкание створок атриовентрикулярных клапанов сердца во время систолы желудочков обуславливает появление митральной и / или трикуспидальной регургитации, так называемого обратного заброса очередной порции крови в левое и / или правое предсердие.

Причины выше указанного патологического процесса пока окончательно не выяснены, однако типичным является изменение структуры соединительной ткани. Эндокардиоз обычно начинает дебютировать у собак возрастом старше 5 лет (рисунок 2).

Рисунок 2 – Возрастная восприимчивость эндокардиоза у собак карликовых пород (зависимость частоты встречаемости от возраста)

Однако, следует отметить, что частота встречаемости данной патологии четко коррелирует с возрастом больных животных. У собак возрастом 5-7 лет частота диагностирования эндокардиоза митрального и трикуспидального клапана в среднем составляет около 10%, возрастом 9-11 лет – около 20%, возрастом 13-15 лет – около 30%, старше 17 – более 55%. Согласно статистических данных относительно половой предрасположенности (рисунок 1), установлено, что у кобелей миксоматозаная дегенерация клапанов сердца встречается достоверно чаще (в 1,5-1,6 раза при р≤0,01). Генетическая детерминированность относительно эндокардиоза животных очевидна и не требует доказательств.

Этиология эндокардиоза у собак

Этиология эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов у собак точно не известна, однако наследственный генез данной патологии вполне очевиден. Генетическую детерминированность миксоматозной дегенерации у собак можно косвенно подтвердить высокой частотой возникновения данной патологии у определенных пород. Неоднократно описаны случаи семейной формы эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца у собак, когда идентичная патология диагностируется у кровных родственников (пробандов). Ранее установлено, что чаще всего болеют собаки карликовых и мелких пород, среднего или пожилого возраста, чаще самцы (и более тяжело). Пенетрантность семейных форм эндокардиоза увеличивается с возрастом больных собак. Очевидно, что имеется наличие дремлющих генов, которые кодируют развитие поражения, деформации, разрастание соединительной ткани в сердечных клапанах. Вероятно, что гены, кодирующие эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак, могут активироваться под воздействием воспалительных, стрессовых или других пока малоизученных факторов.

Следует отметить высокую пораженность эндокардиозом собак породы кавалер-кинг-чарльз спаниель. У данной породы доказано полигенное наследование с участием возрастных и половых аллелей. Данный тезис подтверждается клиническими данными, согласно которых миксоматозная дегенерация клапанов сердца у самцов протекает более злокачественно, чем у сук, хотя степень выраженности сердечного шума у них одинакова. Некоторые представители крупных пород собак также болеют эндокардиозом, например немецкие овчарки. Однако при этом у крупных пород собак не характерно развитие сердечной недостаточности.

Патогенез миксоматозной дегенерации клапанов сердца у собак

Патогенез эндокардиоза клапанов сердца у животных сложен и малоизучен. Установлено наличие множественных факторов развития патологии, которые включают нарушение метаболизма соединительной ткани, дегенерацию коллагеновых волокон, эндотелиальную функцию и резко возросшую физическую нагрузку на створки сердечных клапанов. Следует отметить тот факт, что эндокардиоз у собак развивается очень медленно, клинические симптомы болезни появляются уже при значительной деформации клапанов, ремоделировании сердца и развитии хронической сердечной недостаточности.

На ранних стадиях болезни возникают небольшие узелковые образования на концах створок клапана. В дальнейшем эти узелки становятся более крупными, сливаются с образованием крупных бляшек. Далее возникает укорочение, утолщение и деформация предсердно-желудочковых клапанов. Гистологическими исследованиями установлены признаки миксоматозной дегенерации клапанов, аналогичны патологическим изменениям пролапса митрального клапана человека. Происходит дегенерация коллагеновых волокон створок клапана с накоплением в них кислых мукополисахаридов, что и обуславливает узелковое перерождение, деформацию и недостаточность пораженного клапана. Аналогичные патологические процессы протекают также в сухожильных струнах. При удлинении последних возможно парашютоподобное выпячивание створки митрального клапана в просвет полости левого предсердия. Такое патологическое состояние у собак называется пролапсом митрального клапана. Для некоторых пород собак пролабирование атриовентрикулярных клапанов сердца является важным звеном патогенеза. Как сопутствующая патология при миксоматозной дегенерации сердечных клапанов у собак может развиваться эндомиокардиальный фиброз, интрамуральный коронарный артериосклероз, интрамуральные микроинфаркты миокарда и локальный миокардиофиброз.

Пораженный (перерожденный) клапан теряет способность плотно смыкаться. Поэтому на следующей стадии болезни формируется недостаточность двустворчатого или трехстворчатого клапана (митральная или трикуспидальная регургитация, соответственно). Дальнейшие стадии эндокардиоза у собак связаны с развитием хронической сердечной недостаточности. В организме существуют мощные компенсаторные механизмы, благодаря которым долгое время гемодинамика у больных собак остается на достаточном уровне. Важнейший механизм компенсации патологии на ранних стадиях – тоногенная дилатация левого и правого предсердия, а в дальнейшем левого и правого желудочков. Благодаря этому возникает возможность реализации механизма Франка-Старлига, который базируется на свойстве миокарда усиливать силу сокращения при большем диастолическом растяжении кардиомиоцита. На ранних стадиях болезни сократимость миокарда левого желудочка заметно повышается. На этот процесс также оказывает влияние активизация симпатической нервной и адренергической систем.

Дополнительные компенсаторные механизмы организма при сердечной декомпенсации представлены ослаблением тонуса парасимпатической нервной системы, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличением концентрации натрийуретического пептида, концентрической гипертрофией левого желудочка.

Реализация указанных выше компенсаторных механизмов дают возможность большинству больных собак в течение длительного времени находится в стабильном и активном состоянии. При значительной дилатации левого предсердия появляется сухой кашель. В дальнейшем развивается диспное, тахипное и симптомы сердечной недостаточности – интолерантность к физическим нагрузкам. В дальнейшем может развиться отек легких. При митральной недостаточности у больных собак часто развивается легочная артериальная гипертензия, а в дальнейшем развивается застойные явления в большом круге кровообращения.

На поздних стадиях заболевания происходит существенное ремоделирование миокарда всех камер сердца и формируется систолическая дисфункция и тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность с кардиогенной кахексией, системной воспалительной реакцией, активизацией «летальных» цитокинов в сыворотке крови. Застойные явления в легких, кишечнике обуславливают активизацию живущих на слизистых оболочках условно-патогенных бактерий, которые могут вызвать гипостатическую пневмонию, застойный катаральный бронхит и застойный гастроэнтероколит. Застойные явления внутренних органов (печень, почки, железы внутренней секреции) обуславливают развитие полиорганной недостаточности. Смерть животных происходит в большинстве случаев (приблизительно 85%) вследствие прогрессирования хронической сердечной недостаточности или развивается синдром внезапной кардиальной смерти с частотой около 15%. Последний развивается вследствие развития осложнений — разрыв предсердий с тампонадой сердца, отрыв сухожильных хорд с молниеносным отеком легких, тромбоэмболия, фибрилляция предсердий или желудочков.

Стадии течения болезни

Течение ЭМК проходит в 4 этапа, каждый из которых отличается определёнными изменениями в сердце.

Таблица 1. Стадии развития ЭМК и процессы, их сопровождающие.

Стадия Изменения, происходящие в сердце собаки
I Со стороны левого предсердия и желудочка изменений ещё нет, но ткани митрального клапана уже подвержены дегенеративным процессам, которые приводят к формированию узелковых дефектов.
II Площадь повреждений увеличивается, они сливаются. В процесс вовлекаются хорды клапана.
III На МК появляются наросты, его хорды утолщаются, а их ткани грубеют. Толщина самого клапана тоже становится больше, а гибкость его ухудшается. В базальной части высок риск микрокровотечений и формирования кальцинатов.
IV Ткани клапана стремительно деградируют. Он деформируется, края сворачиваются. В особо тяжёлых случаях из-за потери эластичности происходит разрыв хорд. При сокращении мускулатуры желудочка клапан функционирует всё хуже.

Четвероногий пациент с эндокардиозом МК

Клинические признаки и симптоматика эндокардиоза у собак

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак в течение длительного времени может протекать субклинически. Первым симптомом, который обычно случайно регистрируется у больных – систолический шум в проекции митрального и / или трикуспидального клапана и ослабление первого тона сердца, то есть развивается аускультативная картина недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапана. В дальнейшем возникает приступообразный непродуктивный кашель. Дальнейшая симптоматика миксоматозного перерождения клапанов сердца у собак связаны с развитием синдрома хронической сердечной недостаточности, а именно: снижение толерантности к физическим нагрузкам, застойные явления в легких, диспноэ, ортопноэ, тахипноэ, отека легких, разнокалиберные хрипы в легких, притупление легочного поля при перкуссии. Кашель, сниженная выносливость к физическим нагрузкам, тахипное – наиболее распространенные жалобы владельцев больных животных. Тахипноэ более 30 раз в минуту в покое или во сне у собак, больных эндокардиозом, формируется при развитии застоя крови в легких. Данный симптом является независимым предиктором развития острого отека легких и должен тщательно учитываться владельцами больных собак. Приступы кашля очень вариабельны, чаще манифестируются ночью или рано утром, а также при усиленной физической и психоэмоциональной активности. Альвеолярный отек легких обуславливает развитие респираторного дистресс-синдрома и влажного кашля. Изредка возможно выделение пенистой кровянистой жидкости из носовых ходов, но чаще всего большое количество такой жидкости вытекает из легких животного только после его смерти. Для течения эндокардиоза митрального клапана у собак характерны периоды обострения и ремиссии. Симптомы коллапса или обмороков (синкопе) могут возникать вследствие сильного кашля, фатальных аритмий или разрыва левого предсердия или его ушка. Симптоматика недостаточности трехстворчатого клапана, обычно скрыты более выраженными симптомами и клиническими признаками недостаточности митрального клапана. При поражении правого атриовентрикулярного клапана развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, основные симптомы которой является асцит с периферическими отеками задних конечностей, гидроторакс с отеками передних конечностей, признаки застойного колита (гипорексия, тенезмы, нарушение дефекации).

Наиболее типичный симптом миксоматозной дегенерации митрального клапана — холосистолический сердечный шум, локализация которого находится слева на верхушке сердца (четвертый — шестой межреберный промежуток). Шум имеет тенденцию к иррадиации во всех направлениях. Невыраженная недостаточность митрального клапана может не проявляться в виде шума, а манифестироваться протосистолическим коротким щелчком. Психоэмоциональное возбуждение, а также физическая нагрузка могут усиливать интенсивность сердечного шума. У собак, больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов сердца, степень сердечного шума в большинстве случаев достоверно коррелирует со стадией болезни и функциональным классом сердечной недостаточности. У некоторых больных эндокардиозом предсердно-желудочковых клапанов сердца собак при аускультации выявляется ритм галопа (тон S3). Типичный симптом недостаточности трикуспидального клапана — холосистолический шум, который лучше всего выслушивается справа в области верхушки сердца. Данный шум хорошо проводится на яремные вены и ассоциируется с их пульсацией, что дает возможность отдиффиренцировать его от иррадиирующего шума митральной регургитации.

При аускультации легких выявляют жесткое, акцентированное, везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы в конце вдоха, которые лучше всего выслушиваются в каудовентральных частях легких. Они являются предвестниками отека легких. Молниеносный отек легких может вызвать развитее двусторонних разнокалиберных хрипов и отсутствие проведения везикулярного дыхания в задние и нижние отделы легких. Отек легких также сопровождается ортопноэ – неспособностью лежать на боку, поза при которой собака занимает вынужденное сидячее положение с широко расставленными передними конечностями.

Также при сердечной недостаточности собак, обусловленных эндокардиозом, могут встречаться другие менее значимые для постановки диагноза симптомы:

  • пульс малой волны
  • каудальное смещение сердечного толчка и задней перкуторной границы сердца
  • тахикардия
  • переполнение яремных вен кровью
  • позитивный венный пульс
  • систолическое дрожание сердечной области при пальпации
  • гепатомегалия
  • спленомегалия
  • асцит
  • гепатоюгулярный рефлекс (усиление выраженности переполнения яремных вен при надавливании на печень)

Как проходит диагностика

Обычно к моменту появления первых клинических признаков заболевания миксоматозная дегенерация уже достигает критической стадии своего развития, но своевременная диагностика, включающая в себя целый ряд методов и приёмов, позволяет выявить патологический процесс намного раньше.

Первый, предположительный, диагноз ветеринар может поставить собаке по результатам беседы с владельцем, а также осмотра, включающего в себя:

  • аускультацию (прослушивание сердечного ритма, хрипов, шумов);
  • пальпацию (ощупывание грудной клетки, живота и других частей тела);
  • перкуссию (простукивание отдельных участков).

Если животное находится в группе риска (порода и возраст), такой первоначальный вывод обычно оказывается верным, но более точную картину обеспечивают специальные обследования:

Метод диагностики Суть и цель применения
Рентгенологическое исследование грудной клетки (радиография) Визиализирует наличие ХСН и исключает сходные по симптоматике патологии со стороны лёгких; показывает размеры сердечных камер, в т.ч. их аномальное увеличение
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) Позволяет изучить анатомические и гемодинамические процессы, протекающие в сердце (проследить ток крови по сердечным камерам и сосудам). Кроме того, как и радиография, показывает увеличение в размерах предсердий или желудочков, толщину желудочковой стенки, наличие жидкости в перикарде, изменение размеров и структуры (наличие узелков) сердечных клапанов
Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) Регистрирует аритмию (нарушение сердечного ритма) и позволяет идентифицировать её вид — синусовая, пароксизмальная либо постоянная наджелудочковая тахикардии, фибрилляция предсердий, желудочковые экстрасистолы, наджелудочковая экстрасистолия
Клинический анализ крови Не позволяет обнаружить хроническую сердечную недостаточность, зато исключает наличие других заболеваний, имеющих схожую с эндокардиозом симптоматику (пневмонии, бронхиты, фарингиты, фиброз или неоплазию лёгких, коллапс трахеи, бронхоэктазии, кардиомиопатию и т.п.). При дегенеративном эндокардите анализ крови у животного должен оставаться в норме, при наличии бактериальной или вирусной инфекции, которая дала осложнение на лёгкие или сердце, картина выглядит иначе

Рентгенографическая диагностика эндокардиоза предсердно-желудочковых клапанов у собак

Рентгенографическое исследование грудной клетки при эндокардиозе предсердно-желудочковых клапанов у собак дает возможность выявить:

  • увеличение тени левого предсердия и левого желудочка
  • дорсальное смещение («приподнимание») бронха расширенным левым предсердием, которое обуславливает компрессию левого основного бронха и развитие кашля вследствие раздражения рецепторного аппарата дыхательных путей
  • при проведении рентгеноскопии можно выявить динамический коллапс главного бронха при приступе кашля (иногда при дыхании в режиме покоя)
  • увеличение тени правого предсердия и желудочка
  • интерстициальный отек легких или застойные явления в легочных венах (в прикорневой, дорсокаудальной, билатерально симметричной зоне)
  • дилатация каудальной полой вены
  • гепатомегалия
  • визуализация границы между долями легких
  • иногда плевральный и / или абдоминальный выпот

Электрокардиографическая диагностика эндокардиоза у собак

При эндокардиозе атриовентрикулярного клапана у собак электрокардиографическое исследование малоинформативное. На электрокардиограммах (ЭКГ) больных собак можно выявить неспецифические признаки:

  • Повышение электрической активности левого предсердия и левого желудочка
  • Реже повышение электрической активности правого предсердия и правого желудочка
  • Наличие гипоксии гипертрофированного миокарда, который проявляется депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т
  • суправентрикулярная экстрасистолия
  • синусовая тахикардия
  • вентрикулярные экстрасистолы
  • постоянная или пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
  • мерцательная аритмия

Эхокардиографическая диагностика эндокардиоза клапанов сердца у собак

Методом эхокардиографии у больных эндокардиозом собак выявляют ряд патологических изменений:

  • створки (особенно септальные) митрального и / или трикуспидального клапанов деформированные, утолщены, укороченные, с узлами на их концевых частях
  • увеличение переднезаднего размера левого предсердия и соотношения диаметра левого предсердия к размеру корня аорты
  • увеличение КДР в начальной стадии болезни, в дальнейшем также увеличивается КСР и показателя митрально-септальной сепарации (показатель EPSS, который коррелирует со степенью выраженности систолической дисфункции)
  • гиперкинез свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, при нормальном их размере или незначительной гипертрофии
  • на начальной стадии увеличение фракции укорочения и фракции выброса левого желудочка, на поздних – их снижение
  • систолический пролапс с парашютированием створки в полость предсердия
  • иногда можно выявить разрыв сухожильных хорд
  • регургитационную струю с турбулентностью методом цветного допплеровского картирования

Классификация стадий сердечной недостаточности у собак, больных эндокардиозом митрального и трикуспидального клапанов

Для оценки степени тяжести хронической дегенеративной болезни предсердно-желудочковых клапанов сердца у собак, а также для дифференцированного подхода к их терапии целесообразно выделять ряд стадий (таблица 1).

Таблица 1 – Стадии сердечной недостаточности у собак (A, B, C, D), больных эндокардиозом митрального и / или трикуспидального клапанов

Примечание: — признак отсутствует, + незначительные патологические изменения, ++ значительные патологические изменения

Функциональная классификация NYHA адаптированная для ветеринарной кардиологии . Согласно указанной классификации выделяют четыре функциональных класса (ФК) синдрома хронической сердечной недостаточности. Классификация базируется на определении степени интолерантности к физическим нагрузкам:

Таблица 2 — Классификация функциональных классов синдрома хронической сердечной недостаточности при эндокардиозе у собак

Функциональный класс (ФК) Степень патологии Симптоматика
I ФК легкая степень сердечной недостаточности повышение утомляемости собаки, сравнительно с уровнем выносливости, который был раньше (бессимптомная стадия эндокардиоза — единственные симптомы: сердечный шум и, возможно, незначительный кашель)
II ФК умеренная степень недостаточности кровообращения появление диспноэ при умеренной нагрузке
III ФК выраженная степень декомпенсации кровообращения появление кашля, диспноэ и тахипноэ при любой нагрузке, иногда незначительные симптомы ХСН проявляются в покое
IV ФК тяжелая степень сердечной дисфункции признаки сердечной недостаточности диагностируют даже в покое

Согласно вышеприведенных двух классификаций целесобразно выделять следующие стадии эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца у собак: A I ФК; A II ФК; B I ФК; B II ФК; B III ФК; B IV ФК; C I ФК; С II ФК; С III ФК; С IV ФК; D III ФК; D IV ФК. Данные стадии патологии целесобразно для использования дифференцированного индивидуального подхода к коррекции сердечной недостаточности у больных собак. Следует также отметить, что такие стадии эндокардиоза, как А III ФК; А IV ФК; D I ФК; D II ФК у собак маловероятны. В таких случаях необходимо проводить дообследование с целью выявления основной и / или сопутствующей патологии, а также для проведения дифференциальной диагностики.

Лечение собак при эндокардиозе атриовентрикулярных клапанов сердца

Терапия собак, больных эндокардиозом митрального и трикуспидального клапанов сердца лежит в коррекции синдрома сердечной недостаточности: устранение симптомов (диспноэ, кашель, асцит и т.д.), повышение выживаемости и качества жизни, профилактика кардиогенной кахексии, полиорганных нарушений. Подход к лечению больных эндокардиозом собак дифференцированный, зависит от стадии болезни и функционального класса (ФК) синдрома сердечной недостаточности (таблица 3).

Таблица 3 — Дифференцированный подход к терапии собак, больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов сердца

Стадия и функциональный класс ХСН I ФК II ФК III ФК IV ФК
A иАПФ? иАПФ
пимобендан?
тиазидный диуретик?
B иАПФ пимобендан? иАПФ
пимобендан?
амлодипин?
тиазидный диуретик?
иАПФ
пимобендан
фуросемид
амлодипин?
тиазидный диуретик?
оксигенация?
антибиотикотерапия?
иАПФ
пимобендан
торасемид
спиронолактон
тиазидный диуретик
оксигенация
дигоксин?
амлодипин?
антибиотикотерапия?
лапароцентез?
C иАПФ пимобендан спиронолактон тиазидный диуретик? иАПФ пимобендан спиронолактон амлодипин? тиазидный диуретик? иАПФ
пимобендан
спиронолактон
тиазидный диуретик
дигоксин?
амлодипин?
фуросемид?
силденафил?
антибиотикотерапия?
оксигенация
иАПФ
пимобендан
дигоксин
торасемид
спиронолактон
тиазидный диуретик
амлодипин?
силденафил?
антибиотикотерапия
лапароцентез?
оксигенация
D иАПФ
пимобендан
фуросемид
тиазидный диуретик
спиронолактон
антибиотикотерапия
оксигенация
лапароцентез
оксигенация
силденафил?
дигоксин?
амлодипин?
инфузия альбумина?
противокашлевые?
бронходилататоры?
метаболики?
иАПФ
пимобендан
торасемид
тиазидный диуретик
спиронолактон
антибиотикотерапия лапароцентез
инфузия альбумина (реинфузия асцитической жидкости)
оксигенация
дигоксин?
амлодипин?
силденафил?
добутамин?
противокашлевые?
бронходилататоры?
симптоматическая терапия?

Указанная в таблице 3 схема терапии собак, больных миксоматозной дегенерацией атриовентрикулярных клапанов сердца, является приблизительной и может в значительной степени дополняться или корректироваться врачом ветеринарной медицины в зависимости от конкретного клинического случая, наличия сопутствующей патологии или осложнений.

Важнейшим аспектом лечения собак с дегенеративной болезнью митрального и трикуспидального клапанов является блокада нейрогуморальных процессов в организме. Базисными препаратами для коррекции синдрома ХСН у собак с эндокардиозом являются ингибиторы АПФ: эналаприл, беназеприл, рамиприл (начальная стадия недостаточности кровообращения минимальная доза, прогрессирование болезни — максимальная). При применениии иАПФ необходим контроль уровня азотемии и креатинина в сыворотке крови.

Также «золотым стандартом» терапии считается пимобендан, который должен назначаться на самых ранних стадиях болезни. Данный препарат используется в качестве инодилататорного агента, на ранних стадиях в дозе 0,2 мг/кг 2 раза в день, при рефрактерной к терапии ХСН — 0,3 мг каждые 8 часов.

Для коррекции незначительных застойных явлений в малом и / или большом кругах кровообращения рекомендуем использовать тиазидный диуретик (гипотиазид) или малые дозы фуросемида. При выраженном застое использовать комбинацию петлевой диуретик (фуросемид или торасемид) с гипотиазидом и верошпироном (высокая доза). При развитии рефрактерности при длительном применении диуретиков, может оказаться полезным добавление ингибитора карбоангидразы по 3 дня каждые 10-14 дней. На более начальных стадиях болезни с целью блокады нейрогуморальных реакций организма можно использовать низкие дозы спиронолактона. Дозы и кратность применения диуретиков зависит от каждого конкретного клинического случая. Нежелательно использовать резкое увеличение, либо снижение мочегонных препаратов.

Амлодипин при эндокардиозе АВ клапанов сердца у собак используется в целью снижения уровня артериального давления и расширения сосудов. При комбинации амлодипина с пимобенданом и / или добутамином возможно частичное нивелирование их фармакологических эффектов.

Для лечения собак, больных эндокардиозом митрального и / или трикуспидального клапанов сердца, может оказаться полезным применение дигоксина. На ранних, компенсированных стадиях болезни можно использовать низкие (адаптогенные) дозы дигоксина, при систолической дисфункции миокарда левого желудочка — стандартные терапевтические. Следует учитывать кумулятивные свойства препарата. При развитии тахисистолической формы мерцательной аритмии дигоксин является препаратом выбора. Его назначают с целью коррекции частоты сердечных сокращений, чаще всего в комбинации с дилтиаземом или бета-блокатором.

Силденафил больным собакам назначают при высокой легочной гипертензии. Следует добавить, что у собак при эндокардиозе митрального и трикуспидального клапанов сердца при застое крови в малом круге кровообращения часто развивается застойный бронхит или гипостатическая пневмония, при этом у больных животных не выявляют повышения температуры тела. Поэтому, рекомендовано проводить общеклинический анализ крови. При лейкоцитозе, повышенном СОЭ и / или нейтрофиллезе рекомендовано использовать антибитикотерапию. В качестве симптоматической терапии можно использовать противокашлевые и седативные препараты. При проявлении дыхательной недостаточности больным собакам назначают оксигенотерапию. При отеке легких — использование высоких доз фуросемида или торасемида внутривенно, ингаляция кислорода, применение нитратов; после стабилизации состояния — стандартная терапия.

При выраженных стадиях сердечной недостаточности с асцитом необходимо проводить лапароцентез. При выраженном асците — пероральные формы препаратов практически не работают, поэтому может потребоваться внутривенное или внутримышечное назначение диуретиков. При развитии рефрактерных к терапии стадий сердечной недостаточности может оказаться полезным внутривенное введение альбумина, который позволяет уменьшить явления асцита и частично устраняет феномен рефрактерности к диуретикам.

На поздней стадии болезни может оказаться полезным использование глюкокортикостероидов (преднизолона или дексаметазона) для замедления кахексии и стимуляции аппетита. Однако, глюкокортикоидные гормоны обладают способностью задерживать жидкость и натрий в организме, поэтому могут усилить застойные явления. Из средств, имеющих свойства бронходилататоров, можно назначать эуфиллин. Из средств вспомогательной терапии при эндокардиозе митрального и трикуспидального клапанов сердца у собак могут также использоваться — гепатопротекторы, кардиопротекторы, метаболики, витамины, ноотропы, антиоксиданты. Данные препараты не влияют на выживаемость пациентов, но могут оказаться полезными для замедления кахексии, стимуляции аппетита, снижении выраженности синдрома цитолиза, улучшения обмена веществ и общего состояния. Важным при осуществлении терапии собак с миксоматозной дегенерацией митрального и трикуспидального клапанов является нутритивная поддержка – диетотерапия рационами с ограниченным содержанием кухонной соли, полноценным по аминокислотному, минеральному составу и достаточной концентрацией омега-ненасыщенных жирных кислот.

Таким образом, эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак представляет собой достаточно распространенную патологию с малоизученной этиологией, сложным патогенезом, требующую от врачей ветеринарной медицины определенных навыков диагностики болезни и терапии животных. см. ДКМП.

Литература

При рефракторной форме

Когда застойная сердечная недостаточность приобретает признаки рефракторной (то есть, неподдающейся или плохо поддающейся лекарственному лечению), терапия становится более интенсивной или пересматривается, с учётом индивидуальных характеристик пациента:

  1. Для борьбы с повторяющимся отёком лёгких наращивают дозировку диуретиков и ограничивают подвижность животного на несколько дней. По мере улучшения состояния объём препаратов может снижаться до исходного или оставаться немного выше.
  2. Для стимуляции сердечной деятельности дают ингибиторы АПФ, в объёме допустимого максимума. Что до более сильных препаратов (например, Дигоксидина), их объём остаётся стандартным, если концентрация лекарства к крови не становится субтерапевтической, то есть, недостаточной для лечебного эффекта.

В ходе проводимой терапии важно контролировать работу почек четвероногого пациента, а также уровень электролитов в его крови. Соль из рациона собаки в этот период исключают. В некоторых случаях, когда животное получает максимальные дозы ингибитора АПФ и диуретиков, ветеринарный врач добавляет минимум гидралазина или амлодипина, с постоянным контролем артериального давления.

Рефракторая форма ЭМК требует усиленной терапии

Периодические скачки сердечного ритма могут спровоцировать декомпенсированную застойную гипофункцию (недостаточную работу) сердца собаки, а также внезапную слабость или обмороки. Несмотря на периодические рецидивы симптомов, многие животные, страдающие хронической регургитацией атриовентрикулярных клапанов, сохраняют способность вести обычную жизнь ещё несколько лет после появления самых ранних признаков сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение

Возможности современной ветеринарной медицины дают шанс на полное избавление собак от проблем ЭМК хирургическим путём. Операция включает замену митрального клапана, с применением техники кисетного шва, позволяющей уменьшить отверстия. Несмотря на то, что опыт подобных операций в России пока небольшой, в стране имеются ветеринарные кардиохирурги, способные выполнять их на высоком уровне.

Показанием к операции является застойная сердечная недостаточность, которую невозможно устранить медикаментозно. ЭМК — как раз такой случай. Однако есть одно важное уточнение: на хирургическое вмешательство можно рассчитывать лишь тогда, когда у животного ещё не развилась вторичная кардиомиопатия (нарушения в структуре и работе сердца, возникающие как следствие первичного заболевания.). Это лишний повод напомнить владельцам домашних животных, что захворавший питомец должен попасть к врачу как можно раньше.

Операция в ветеринарной клинике

Уход за больной собакой

Заболевшая собака требует особого обращения и контроля. В первую очередь стоит позаботиться о визите в клинику для животных. Вызывать ветеринарного врача на дом вряд ли стоит, так как без обследования он не сможет поставить точный диагноз и назначить лечение.

До визита в клинику и по возвращению домой следует:

  • обеспечить питомцу полный покой. Это значит, что членам семьи, особенно детям, следует рассказать о состоянии собаки и предупредить, чтобы ей не досаждали. Громкость приёмников в квартире желательно снизить до минимума;
  • организовать приток свежего воздуха в комнату, где лежит пёс. Для этого открыть форточку, а в тёплое время года – окно или балкон. Пол, где на подстилке лежит собака, должен быть чистым, поэтому влажная уборка нужна ежедневно;
  • проследить за тем, чтобы у питомца был свободный доступ к миске со свежей, чистой, прохладной водой. Не стоит заставлять собаку есть, когда она этого не хочет. Из рациона следует максимально исключить соль и другие продукты, провоцирующие сильную жажду;
  • если пёс перестал ухаживать за собой, хозяину придётся взять эту миссию на себя – ежедневно ватными тампонами, смоченными в остывшем крепком чае протирать глаза. Ватой или кусочком мягкой ткани, пропитанной вазелиновым маслом, аккуратно обрабатывать мочку носа и его ходы от корочек, чтобы собаке легче дышалось.

Питомец заболел

После визита к врачу внимательный, ответственный и заботливый хозяин строго выполняет все рекомендации по уходу за животным, его кормлению и лечению.

Осложнения

К вероятным осложнениям ЭМК у собак относят:

  • стойкое нарушение сердечного ритма;
  • явления декомпенсации, затрагивающие малый круг кровообращения.

Самым тяжелым последствием эндокардиоза МК считаются:

  • отрыв хорды;
  • разрыв предсердия с левой стороны, приводящий к молниеносному шоку и гибели питомца.

Пёс с тяжелым эндокардиозом МК

Прогноз

Исход болезни зависит от стадии, которая была на момент её выявления, а также от того, насколько своевременной и полной оказалась проводимая терапия. К сожалению, чаще собака попадает в ветеринарную клинику, когда тяжелые нарушения здоровья уже налицо. В этом случае спасти животное сложно, а если это удаётся, то продолжительность его жизни вряд ли будет долгой.

Владельцам стоит знать, что:

  • собаки со слабой, реже умеренной, недостаточностью митрального клапана могут жить долго и счастливо, если болезнь не развивается;
  • животные с очевидными и клинически подтверждёнными симптомами ЭМК, прошедшие курс терапии, могут прожить, как минимум, ещё год.

ЭМК, выявленный на ранней стадии — не приговор

Как быть, если любимый пёс в группе риска

Успокоиться и понять, что риск заболеть – это ещё не болезнь, но важно понимать, что такой питомец нуждается в особом внимании. Владельцу следует:

  • периодически обследовать собаку, чтобы иметь представление о состоянии её здоровья;
  • контролировать дыхание питомца, причём придётся научиться определять его частоту в состоянии покоя. В норме она не должна превышать 27 вздохов/мин. Если оказалась выше – это повод для беспокойства и консультации с ветеринарным врачом;
  • кормить собаку сбалансированно и правильно, чтобы она не обрастала жиром. Сам по себе лишний вес не станет причиной ЭМК, однако он сильно увеличивает нагрузку на сердце

Пока пёс активен, нормально ест, свободно дышит и хорошо выглядит, он здоров.

Домашний питомец, склонный в болезням сердца — предмет особой заботы хозяина

Общая информация о болезни

Считается, что ЭМК — это патология исключительно животных зрелого возраста, так как она развивается и даёт о себе знать только во второй половине жизни. Чтобы разобраться в природе эндокардиоза, придётся вспомнить, как устроено сердце. Оно, по сути, является мышечным бионасосом, обеспечивающим постоянное движение крови по венам и артериям. У собак, по аналогии с людьми, сердце четырёхкамерное. Между его отделами имеются клапаны, разрешающие кровоток в одну сторону. Поражённые болезнью, они со временем деформируются, становятся толще и перестают смыкаться так плотно, как это необходимо физиологически, поэтому кровь начинает поступать обратно, а давление в сердце растёт. Из-за этого формируются застойные явления и растёт давление в соседних с сердцем, сосудах.

Строение собачьего сердца

Проблемы с левым клапаном становятся причиной отёка легких — смертельно опасного состояния, а когда страдает правый, в брюшной полости скапливается жидкость (выпот). Данные статистики говорят, что из всех клапанов сердца митральный (левый) поражается чаще других, поэтому:

  • в 70% случаев эндокардиоз развивается в левой части;
  • в 5%- в правой;
  • в 25% случаев имеет место двустороннее поражение.

Этим объясняются и симптомы ЭМК, самым типичным из которых является одышка, обмороками и признаками высокой утомляемости.

Симптомы

ЭМК у собак годами может развиваться бессимптомно. Даже хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – типичный признак — проявляется в ряде случаев не сразу. О ней, в контексте рассматриваемой патологии, стоит остановиться особо.

ХСН – необратимое явление. Это приходится учитывать ветеринарному врачу, когда его спрашивают о прогнозах. Динамика кардионедостаточности у собак классифицируется по признаку стадии основной болезни и сопутствующих признаков:

1. Бессимптомный период. В это время животное изредка покашливает, может тяжело дышать и демонстрировать переутомление только при:

  • больших психических нагрузках;
  • физическом перенапряжении.

Казалось бы, всё в пределах норм.

2. Появление симптомов. В это период собака быстро устаёт и демонстрирует проблемы с дыханием уже при умеренных, привычных ей, нагрузках, при этом возможно:

  • Нарастание симптомов. Собака становится менее подвижной, долго не может отдышаться при минимальных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя;
  • Заметное ухудшение состояния. Пёс всё чаще выглядит вялым, с трудом дышит, не просится на прогулки, предпочитая им лежание на любимой подстилке. Периодически беспокоит затяжной и изнурительный кашель, могут отекать конечности.

Собаки с больным сердцем быстро устают

Наличие признаков ХСН не являются однозначным подтверждением эндокардиоза митрального клапана (МК) — кардионедостаточность может появиться и по другими причинам, но она всегда является поводом для скорейшего обращения к врачу.

Кроме того, стоит знать, что отёки из-за проблем с сердцем у собак бывают редко, так как означают крайне тяжёлую степень поражения правого желудочка.

Одышка у собаки — один из признаков ЭМК

Заподозрить развитие ЭМК у питомца можно также в случаях, когда:

  • пульс, который можно определить, приложив руку к бедренной артерии питомца, слабый и неполный;
  • у пса хриплое дыхание и синюшный язык;
  • слизистые оболочки стали бледными (признак анемии);
  • собака мало есть и много пьёт;
  • животное дышит открытым ртом даже дома, в состоянии покоя;
  • появилась розовая пена в ноздрях и носоглотке (один из симптомов лёгочного отёка);
  • развивается асцит (водянка);
  • вздулись вены на шее;
  • животное часто вскакивает во сне, так как в положении лёжа задыхается.

Проблемы с митральным клапаном приводят к тому, что собака может упасть в обморок во время кашля или физической активности.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *