Инфекционная деструкция легких, симптомы, признаки, лечение, причины

Бактериальная деструкция легких (БДЛ) – патологический гнойно-воспалительный процесс в легких, при котором происходит некротический распад его тканей с формированием гнойника и инфильтрата.

При ней может формироваться абсцесс гангренозной формы или развиваться гангрена легкого.

В зависимости от того, насколько сильны защитные силы организма, какой возбудитель привел к развитию болезни, будет ли распространение процесса на ткань легких или его отграничение на определенном участке.

Заболевание редко развивается самостоятельно. В группе риска – алкоголики, наркоманы, злостные курильщики, лица без определенного места жительства, те, кто подвергается частым переохлаждениям или работает на вредных производствах. Часто болеют мужчины средних лет (до 40).

Бактериальная деструкция легких у детей и взрослых возникает после перенесенной бактериальной пневмонии.

Иногда страдает правое легкое, двустороннее поражение регистрируется крайне редко. Это обусловлено тем, что правый бронх, который является продолжением трахеи шире, то больше патогенных агентов попадает через него в легкие. БДЛ подвержены нижние отделы органа.

Основными микроорганизмами, которые способны привести к развитию БДЛ являются гнилостные (синегнойная палочка, кишечная палочка) и стафилококки. Выделяют стафилококковую бактериальную деструкцию. Провоцирующим фактором в 70-90% выступают перенесенные ОРВИ и грипп. Во время эпидемий число случаев БДЛ возрастает в 2,5 раза.

В месте воспаление нарушается проходимость бронхов и развивается воспаление, которое распространяется на легочную ткань. Развивается аспирационная пневмония, участок пораженной ткани легкого не вентилируется, снижается ее кровоснабжение. Развивается острая гипоксия и отмирание клеток.

Симптомы

Бактериальная деструкция легких развивается после пневмонии в период спадания ее клинических проявлений. На фоне выздоровление происходит ухудшение самочувствия, при котором:

  • Повышается температура тела до фебрильных цифр (вплоть до 40оС).
  • Признаки интоксикации (озноб, потливость, слабость, тахикардия).
  • Кашель, преимущественно сухой.
  • Боли в груди.
  • Неприятный запах гнили изо рта.
  • Одышка.
  • Цианоз.

Состояние преддеструкции – скрытый процесс, который на рентгеновских снимках не всегда дифференцирован. Часто его принимают за пневмонию. Гнилостный запах является одним из симптомов, в результате которого ставится правильный диагноз.

У детей развитие БДЛ сопровождается симптомами острого живота, нейротоксикозом.

После прорыва гнойника начинает отходить зловонная мокрота. Состояние больного улучшается. Температура снижается, становится меньше одышка, появляется аппетит.

Хронические формы протекают не бурно. Для них характерно:

  • Температура тела нормальная или слабо повышается по вечерам.
  • Редкий влажный кашель со зловонной гнойной мокротой.
  • Слабость.
  • Плохой аппетит.
  • Потеря веса.
  • Тусклые, серого цвета, кожные покровы.
  • Небольшая одышка при физических нагрузках.
  • Утолщение фаланг пальцев.
  • Умеренный цианоз.

Классификация (формы заболевания)

В зависимости от того, какими микроорганизмами спровоцировано заболевание выделяют:

  • Аэробные.
  • Анаэробные.
  • Смешанные.

Классификация по путям проникновения патогенной флоры в легкие такая:

  • Травматическая БДЛ.
  • Бронхогенная БДЛ (до 80% регистрируемых случаев).
  • Гематогенная БДЛ.

Стадии бактериальной деструкции легких:

  • Преддестурция или стадия ателектаза, пневмонии.
  • Собственно деструкция с распадом легочной ткани и формированием абсцесса.
  • Формирование гнилостной полости за счет отторжения пораженных участков и отграничения.
  • Прорыв гнойника в полость бронха.
  • Завершающая стадия, которая может быть благоприятной (формирование участка фиброза) или нет (хронический абсцесс, летальный исход).

Выделяют такие формы БДЛ:

Возможные осложнения

Среди осложнений встречаются такие:

  • Кровотечения легочные и внутриплевральные.
  • Перикардит.
  • Амилоидоз.
  • Почечная недостаточность.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Сепсис.

Последние три осложнения являются опасными и заканчиваются летальным исходом.

Диагностика заболевания

Инструментальным методом, который используется для диагноза, является рентгенография. На снимках просматриваются участки со сформированным гнойником, в котором виден уровень инфильтрата и граница воспаленной легочной ткани.

Картина схожа с раком легких, эмпиемой, формами туберкулеза, нагноившимися кистами. Чтобы дифференцировать бактериальную деструкцию легких проводят:

  • КТ.
  • Рентгеноскопию и бронхоскопию.
  • Гистологическое и бактериальное исследования.
  • УЗИ плевральной полости.
  • Пункцию.

Информативными будут анализы крови – общий и биохимический. В общем просматривается картина острого гнойного воспаления:

  • Лейкоцитоз.
  • Нейтрофилез.
  • Повышение СОЭ.
  • Сдвиг формулы влево.

В биохимическом наблюдается повышение уровня:

  • Фибрина.
  • Гаптоглобина.
  • Сиаловой кислоты.
  • Серомукоида.

При исследовании мокроты наблюдают большое количество лейкоцитов, холестерина, жирных кислот и эластичных волокон.

Методы лечения

Лечением занимаются пульмонологи, фтизиатры, хирурги.

Лечение простых форм не требует хирургического вмешательства и лечится в стационаре консервативными методами. Сложные формы (гангрена, гангренозный абсцесс, множественные гнойники с прорывами в бронх) лечатся оперативно в торакальных хирургических отделениях.

Основными методами лечения являются:

  • Антибиотикотерапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия. После проведения исследований на определение возбудителя и его чувствительности препараты корректируются. Показано внутривенное введение в легочную артерию с пораженной стороны.
  • Дезинтоксикационная терапия. Применяют капельницы в инфузионными растворами, гемосорбция и такие современные методы, как плазмоферез, облучение крови ультрафиолетом и лазером.
  • Иммуномодулирующая терапия. Активно применяются препараты для повышения защитных сил организма, гамма-глобулины, анатоксины выявленных возбудителей, плазма гипериммунная и т.п.
  • Дренирование. Может применяться до 10 раз в сутки. Положение тела больного выбирается так, чтобы бронх был направлен вниз и мокрота эффективно отходила и откашливалась.
  • Фибробронхоскопии. При процедуре в полость гнойника вводят антисептические растворы.

Если консервативные методы не дают эффекта и не происходит дренирование гнойника в бронх, то абсцесс признают локализованным и проводятся хирургические манипуляции. Устанавливается оперативно дренаж в полость гнойника (трубка, которая подключена к вакуумному аппарату). Если в полости есть крупные частицы, производится их удаление с помощью торакоскопа.

При тяжелых формах, угрозе жизни и неэффективности предыдущих методов проводят пневмотомию или радикальную операцию по удалению части или половины легкого. Это показано, если состояние больного ухудшается или если развивается массированное легочное кровотечение.

Подготовка к оперативному вмешательству сложная, занимает от недели до 10 дней. Большое внимание уделяется дезинтоксикационной терапии, поддерживающей и восстанавливающей терапии для сердца, почек, восстановление нормального газообмена.

Прогноз лечения зависит от формы и стадии заболевание и может быть:

  • Благоприятным. На месте гнойника формируется полость без инфильтрата, с которой больной живет дальше и она его не беспокоит. Может произойти рубцевание на месте воспаления. Такие пациенты признаются выздоровевшими, но должны состоять на диспансерном учете и проходить периодические осмотры. До 40% случаев заканчиваются так, особенно если размеры гнойника небольшие.
  • Переход в хроническую форму. Бывают периоды обострений и ремиссий. Это состояние не поддается консервативному лечению. После подготовки проводится операция в плановом порядке.
  • Летальный исход, который при БДЛ составляет 5-10%.

Профилактические меры

Сложно лечится бактериальная деструкция легких. Клинические рекомендации по профилактике угрожающего осложнения такие:

  • Ведение здорового образа жизни.
  • Отказ от вредных привычек – алкоголя, употребления наркотиков, табакокурения.
  • Лечение бактериальных заболеваний легких и ЛОР-органов.
  • Наблюдение у врача после пневмонии, проведение контрольных рентгенологических исследований после завершения лечения.
  • Поддержание иммунитета и витаминотерапия.
  • Своевременное обращение к врачу при простудных и вирусных заболеваниях.
  • Контроль над хроническими заболеваниями других органов и систем.

Мы рассмотрели все о бактериальной деструкции легких. Несмотря на то, что патология характерна для неблагоприятных социальных слоев населения, риск заболеть есть у каждого, кто плохо относится к здоровью.

Только своевременное лечение заболеваний, обращение к врачу и строгое выполнение его рекомендаций позволит не допустить тяжелого осложнения, которое длительно лечится и может привести к необратимым последствиям, инвалидности или смерти.

Панина Ирина Пульмонолог, Аллерголог

ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКИХ БАКТЕРИАЛЬНАЯ мед.
Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) — гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса; чаще болеют мужчины старше 40 лет.

Классификация

• Преддеструкция
• Лёгочная деструкция
• Мелкоочаговая множественная
• Внутридолевая
• Гигантский кортикальный абсцесс
• Стафилококковые буллы
• Лёгочно-плевральная деструкция
• Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит)
• Пиопневмо-торакс
• Пневмоторакс
• Хронические формы и исходы
• Бронхоэктазы
• Вторичные лёгочные кисты
• Хроническая эмпиема плевры.

Этиология

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus
• Histoplasma
• Aspergillus.

Факторы риска

• Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, эпилепсия)
• Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха
• Ослабление иммунитета: алкоголизм, сахарный диабет, длительный приём стероидных гормонов
• Наличие источников тромботических или септических эмболов.

Клиническая картина

и диагностика
• Преддеструкция — процесс, предшествующий развитию БДЛ; стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого)
• Лихорадка
• Одышка
• Влажные хрипы
• Перкуторный звук тупой
• Лейкоцитоз, повышение СОЭ
• Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Грому, а также её бактериологическое исследование
• Рентгенография органов грудной клетки — гомогенное затенение.
• Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности:
• Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость
• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.
• Внутридолевая БДЛ развивается как исход острого лобита при отсутствии лечения, характеризуется возникновением стремительно прогрессирующего очага деструкции. Особенности:
• Обильная гнойная мокрота. Зловонность мокроты часто указывает на анаэробную этиологию
• Перкуссия: локальное укорочение перкуторного звука
• Аускультация: ослабленное дыхание, влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы; при наличии крупной полости — амфорическое дыхание
• Общий анализ крови: резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия
• Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты позволяют выявить возбудителя. При подозрении на анаэробную этиологию используют образцы мокроты, полученные при фибробронхоскопии, т.к. откашливаемая мокрота содержит в основном анаэробы ротовой полости
• Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — просветления неправильной формы на фоне тотального затенения поражённой доли. Абсцессы аспирационного происхождения обнаруживают преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли.
• Гигантский кортикальный абсцесс — субкортикальное скопление гнойно-некротических масс. Особенность — на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки толстостенная полость больших размеров. При наличии сообщения с бронхом — горизонтальный уровень жидкости.
• Стафилококковые буллы — воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.
• Пиопневмоторакс — результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость. Особенности:

• Острая дыхательная недостаточность (возникает в
момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка
• Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс
• Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки
• При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону
• На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.
• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.
• Бронхоэктазы — результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.
• Вторичные кисты лёгких — полости санированных абсцессов.
• Хроническая эмпиема плевры.

Дифференциальный диагноз

• Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада
• Туберкулёз
• Инфицированная киста лёгкого
• Силикотический узел с центральным некрозом
• Гранулематоз Вегенёра.

Лечение:

• Тактика ведения
• Постуральный дренаж.
• Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации). До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: фКлиндамицин по 600мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амика-цином в дозе 15-30 мг/кг/сут или гентамицином по 3-7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или
• Цефалос-порины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75-1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5-1 г каждые 4-6 ч в/в), или
• Бензилпенициллина натриевая соль по 2-10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500-700 мг внутрь 4 р/сут.
• Инфузионная дезинтоксикационная терапия.

Лечение

отдельных форм БДЛ имеет особенности.
• Лёгочная деструкция
• Бронхоскопическая санация с катетеризацией дренирующего бронха и дренированием полости по Сельдингеру или Мональди
• Временная окклюзия дренирующего бронха с одновременным введением дренажной трубки, активная аспирация через введённый в полость дренаж, введение в полость склерозирующих или клеевых композиций
• Резекция лёгкого — при выраженном кровохарканье или подозрении на бронхогенный рак.
• Пиопневмоторакс
• Торакоцентез и дренирование по Бюлау
• Разгрузочная плевральная пункция толстой иглой (при нарастающем клапанном пиопневмотораксе) для перевода закрытого напряжённого пиопневмоторакса в открытый. После стабилизации состояния — дренирование плевральной полости
• Временная окклюзия бронха — при наличии функционирующего бронхоплеврального свища через 12-24 ч с момента проведения плевральной пункции.
• Пневмоторакс
• Плевральные пункции
• Дренирование показано при неэффективности пункционной терапии или при синдроме бронхиального сброса (проникновении воздуха в плевральную полость через бронх).
• Хроническая эмпиема — показание к плеврэктомии.

Осложнения

• Кровотечение из эрозированного сосуда
• Брон-хогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии
• Бронхоэктазы
• Вторичный абсцесс мозга.
См. также Абсцесс лёгкого, Бронхоэктазы, Пневмоторакс, Эмпиема плевры
Сокращение. БДЛ — бактериальная деструкция лёгких

МКБ

• J85 Абсцесс лёгкого и средостения
• J86 Пиоторакс

Справочник по болезням. 2012.

Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.

Абсцесс легкого– локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу «абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.

Гангрена легкого– массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.

Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.

Этиология.Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.

Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.

Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный, в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.

Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.

Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.

В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани.

Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся:

1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др.

2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов.

4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого.

5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект.

6. Сахарный диабет, СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного

7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика.

8. Переохлаждение.

При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза.

Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого.

При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс.

Классификация.В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000).

По патогенезу:

Постпневмонические

Аспирационные

Гематогенно — эмболические

Травматические

Нагноение инфаркта легкого

По клинике:

Периферические абсцессы легкого

Центральные абсцессы легкого:

а) одиночные, б) множественные

Гангрена легкого

По степени тяжести:

Легкой степени

Средней

Тяжелой

Крайне тяжелой

По характеру течения:

Острое

Подострое

Хроническое

Осложнения:

Дыхательная недостаточность

Инфекционно-токсический шок

Респираторный дисстресс-синдром

Легочное кровотечение

Пиопневмоторакс

Эмпиема плевры

Септикопиемия

Поражение противоположного легкого при первично односторон- нем процессе

Флегмона грудной клетки

Амилоидоз внутренних органов

Легочное сердце

Клиника. Инфекционные деструкции легких чаще развиваются у мужчин трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем. Заболеванию часто предшествует переохлаждение в состоянии алкогольной интоксикации (в 50 – 75% случаев).

В клинической картине абсцесса легких традиционно различают два периода:

1. Период формирования абсцесса до прорыва продуктов распада в бронх.

2. Период после прорыва гнойника в бронх.

Абсцесс легкого имеет, как правило, острое начало. В первом периоде клинические данные соответствуют тяжелой пневмонии. Наблюдаются лихорадка, ознобы, выраженная потливость, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, одышка. При осмотре выявляются легкий акроцианоз, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое везикулярное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда – крепитация и шум трения плевры.

Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз до 18-20 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов (+++), увеличение СОЭ до 40-50 мм / час. При биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание α2- и γ — глобулинов, фибриногена, серомукоидов, С- реактивный белок. Возможна протеинурия из-за токсического поражения почек. При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, при ее бактериологическом исследовании – различные виды бактерий.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности, напоминающее сливную очаговую, сегментарную или долевую пневмонии. Характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Чаще всего абсцесс локализуется в заднем сегменте верхней доли (S2) и в верхушечном сегменте (S6) нижней доли.

Назначенное антибактериальное лечение эффекта не дает. Сохраняется гнойно-резорбтивная лихорадка, нарастает интоксикация. На 2-й неделе от начала заболевания, когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через очаг деструкции, мокрота больного приобретает зловонный запах, ощущаемый и при дыхании больного. Неприятный запах, исходящий от больного абсцессом легкого, ощущается при входе в палату.

В это время рентгенологически на фоне инфильтрации легочной ткани выявляются участки просветления легочной ткани (зоны распада), связанные со скоплением газа, продуцируемого анаэробной микрофлорой.

Второй период заболевания начинается с прорыва продуктов распада легочной таки в бронх. У больного внезапно возникает приступообразный кашель с отхождением обильной зловонной мокроты (0,5 л и более), нередко «полным ртом”. Мокрота гнойная, часто с примесью крови. При отстаивании она разделяется на три слоя: нижний – густой, сероватого цвета, содержит гной, эластические волокна; cредний – мутный, тягучий, состоит из слюны; верхний – пенистый, слизистый, с примесью гноя.

После прорыва гнойника в случае хорошего дренирования абсцесса быстро наступает улучшение состояния больного – температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты уменьшается. Уменьшается зона перкуторной тупости. При поверхностно расположенных абсцессах появляется тимпанический перкуторный звук, иногда – амфорическое дыхание. Количество влажных хрипов при вскрытии абсцесса увеличивается, а затем быстро уменьшается.

Рентгенологически во втором периоде абсцесса легких просветление легочной ткани приобретает округлую форму с горизонтальным уровнем жидкости, который при хорошем дренировании определяется на дне полости. Зона инфильтрации уменьшается до размеров абсцесса.

При фибробронхоскопии определяется эндобронхит, из просвета дренирующего бронха поступает густой гной. Анализы крови постепенно улучшаются.

В дальнейшем инфильтрация стенок абсцесса уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость уменьшается и облитерируется (полное выздоровление) или превращается в тонкостенную кисту (клиническое выздоровление). При благоприятном течении болезни полное выздоровление наступает через 1– 3 месяца у 25 – 40% больных.

При плохом дренировании полости абсцесса сохраняются гектическая лихорадка с ознобами, потливость, отсутствие аппетита. В течение нескольких недель или месяцев, несмотря на лечение, больные продолжают выделять обильную гнойную мокроту. Развивается быстрое истощение. Цвет лица становится землисто-серым, пальцы приобретают форму «барабанных палочек”, ногти – «часовых стекол”.

Рентгенологически на фоне сохраняющейся инфильтрации определяется крупная полость с высоким уровнем жидкости. При лабораторных исследованиях выявляются анемия, гипопротеинемия (из-за потери белка с мокротой и нарушения его синтеза в печени), протеинурия. Развивается амилоидоз внутренних органов. Такое состояние трактуется как хронический абсцесс легкого и лечится, как правило, хирургическим путем.

Клиника гангрены легкогоотличается очень тяжелым течением. Периоды болезни в отличие от абсцесса легких не выражены. Ведущие синдромы – гнилостная интоксикация и острая дыхательная недостаточность. Лихорадка имеет гектический характер, сопровождается изнурительными ознобами и выраженной потливостью. Беспокоят кашель с отделением зловонной гнилостной мокроты с примесью крови и боли в грудной клетке. Зловонный запах, исходящий от больного гангреной легких, ощущается уже при входе в отделение.

Над пораженным легким определяется притупление перкуторного звука. Очень быстро на фоне тупости появляются участки тимпанита вследствие образования множественных очагов распада. При аускультации дыхание ослабленное или бронхиальное, выслушиваются влажные хрипы. Над зоной поражения отмечается болезненность межреберных промежутков (симптом Крюкова – Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом появляется кашель (симптом Кисслинга), что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.

Рентгенологически определяется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ, занимающая 1-2 доли или все легкое, с появлением на ее фоне множественных сливающихся полостей неправильной формы.

Анализы крови характеризуются выраженными изменениями лейкоформулы (сдвиг влево до юных, метамиелоцитов и др.), анемией, гипопротеинемией. Характерно развитие ДВС-синдрома. Гнилостная мокрота содержит секвестры легочной ткани (пробки Дитриха), кровь.

Распространенная гангрена более чем у 40% больных приводит к ранней летальности (на 5 – 7-й день болезни) из-за нарастающей интоксикации и развития тяжелых осложнений.

Осложнения абсцесса и гангрены легких:

1. Инфекционно-токсический шок развивается в остром периоде при массивном поступлении в кровь инфекционных микроорганизмов и их токсинов. Проявляется острой сосудистой, дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Летальный исход от шока наступает более чем в 50% случаев.

2. Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, некардиогенный отек легких) развивается при инфекционно-токсическом шоке или при отсутствии выраженных расстройств центральной гемодинамики. В его основе лежат нарушения микроциркуляции в области альвеоло-капиллярной мембраны, ассоциированные с воздействием инфекционных токсинов и биологически активных, эндогенных медиаторов воспаления. Резко увеличивается проницаемость легочных капилляров, что ведет к интерстициальному и альвеолярному отеку легких.

3. Пиопневмоторакс и эмпиема плевры развиваются более чем у 20% больных вследствие прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Больной внезапно ощущает резкую боль в груди и усиление одышки. Количество мокроты уменьшается. Плевральная полость через очаг деструкции и бронхиальное дерево сообщается с внешней средой. Легкое частично или полностью спадается. Состояние больного резко усугубляется при формировании в области бронхоплеврального сообщения клапанного механизма и развитии напряженного пиопневмоторакса.

При осмотре больного определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно над верхними отделами пораженного легкого определяется тимпанит, в нижних отделах – притупление звука с горизонтальной верхней границей. Дыхательные шумы исчезают. Рентгенологически на фоне поджатого легкого в плевральной полости выявляются воздух и жидкость.

При напряженном пиопневмотораксе на фоне нарастающей одышки (до 40 дыханий в минуту и более) и цианоза происходит быстрое увеличение объема шеи, лица, грудной клетки. Пальпаторно в области припухлости определяется крепитация, связанная с подкожной эмфиземой. Эмфизема может распространиться на нижние отделы тела и ткани средостения с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

4. Легочное кровотечение – при выделении за сутки с кашлем 50 мл крови и более. Обычно ему предшествует кровохарканье (примесь крови к мокроте). Причиной кровотечения обычно является аррозия ветвей легочной артерии в зоне деструкции. При обильной кровопотере быстро развивается гиповолемический шок.

5. Сепсис с септикопиемией проявляется тяжелой гектической лихорадкой, увеличением селезенки, высевом возбудителей из крови. Гематогенные гнойные метастазы возникают в головном мозге, почках, перикарде и других органах и тканях

6. Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону происходит у ослабленных пациентов и больных, нарушающих режим лечения.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны, для которого характерныменее выраженная интоксикация и торпидное течение. Мокрота слизисто-гнойная без зловонного запаха, в суточном количестве не более 100 мл. Физикальные данные часто скудные.

Ренгенологические признаки туберкулеза легких значительно больше выражены в соответствии со старым правилом фтизиатров – ” мало слышно, но много видно «. Определяются сегментарное или полисегментарное затемнения негомогенного характера преимущественно в верхних долях легких с небольшими очагами «отсева” в соседних сегментах вследствие бронхогенной диссеминации процесса. Сформированные каверны выявляются в виде тонкостенных полостей без уровня жидкости.

При микроскопии мокроты или в бронхиальных смывах методом флотации можно обнаружить микобактерии. Диагностике помогают анамнестические данные о контакте с туберкулезными больными и отсутствие динамики от пробного лечения антибиотиками широкого спектра действия.

2. С полостной формой периферического рака легкого, который развивается чаще у много курящих мужчин в возрасте старше 50 лет. Начало болезни незаметное. Кашель редкий со скудной мокротой. Физикальные данные не выражены, за исключением случаев развития перифокальной пневмонии. Иногда диагноз становится рентгенологической находкой – при обследовании выявляется полость с толстыми бугристыми стенками без уровня жидкости, которую ошибочно принимают за абсцесс легкого. Уточнению диагноза способствуют компьютерная томография легких и бронхоскопия.

3. С метастатическим раком легкого, который представляет собой множественные гомогенные округлые тени по всем легочным полям. Наиболее часто метастазируют в легкие опухоли половых органов, почек, желудка, печени, костей.

4. С диафрагмальной грыжей, которая проявляется в виде тонкостенного образования над диафрагмой, нередко с горизонтальным уровнем жидкости, без каких-либо клинических проявлений деструкции легкого. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом легко выявляет, что в плевральную полость через грыжевые ворота попадает часть желудка или селезеночного угла толстой кишки.

Лечение инфекционных деструкций легких должно осуществляться в специализированных отделениях торакальной хирургии с использованием консервативных, бронхоскопических и оперативных методов. Консервативное лечение включает три обязательных компонента:

1. Адекватная антибактериальная терапия.

2. Оптимальное дренирование полостей деструкции.

3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.

1. Антибактериальная терапияпроводится до клинико-рентгенологического выздоровления больных, нередко на протяжении 1,5 – 3 месяцев. Решающее значение имеет в начальном периоде болезни. Антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно, в тяжелых случаях – в подключичную вену через катетер. На первом этапе лечения выбор антибактериальных средств осуществляется эмпирически, после микробиологической идентификации возбудителя проводится коррекция лечения. Парентеральная антибактериальная терапия проводится до достижения клинического эффекта (снижение лихорадки, уменьшение кашля и одышки, снижение лейкоцитоза), после чего возможен переход на пероральный прием препаратов.

Назначаемые антибиотики должны быть достаточно эффективными по отношению к основным возбудителям деструкций – стафилококку, грамотрицательной и анаэробной микрофлоре.

При стафилококковых деструкциях легких препаратами первой линии лечения являются «защищенный” ингибитором β-лактамаз амоксициллин/клавунат (амоксиклав – по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) и цефалоспорины II и IV поколений (цефуроксим – по 0,75–1,5 г 3–4 раза в сутки и цефепим – по 0,5 –1 г 2 раза в сутки). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в отношении грамположительных стафилококков менее активны. Может применяться и оксациллин в максимально допустимой дозе, разделенной на 3 – 4 введения в сутки. Эффективными противостафилококковыми препаратами являются также линкосамиды (линкомицин, клиндамицин –по 0,3 – 0,6 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в сутки) и «респираторные” фторхинолоны – левофлоксацин (таваник-–по 0,5 г внутривенно 1–2 раза в сутки) и моксифлоксацин (авелокс).

Обычно проводят комбинированную терапию, сочетая вышеуказанные препараты с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) или метронидазолом(метрагил –по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки).

При неэффективности лечения применяют антибиотики резерва –карбапенемы (тиенам –по 0,5 г внутривенно 3 – 4 раза в сутки) или ванкомицин (по 1 г внутривенно 2 раза в сутки),обладающий высокой активностью против всех резистентных к пенициллинам штаммов стафилококков.

При лечении инфекционных деструкций легких,вызванных грамотрицательной микрофлорой,назначают «защищенные” аминопенициллины, цефалоспорины II–IV поколений, «респираторные” фторхинолоны, в тяжелых случаях – в комбинации с аминогликозидами II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами.

При аспирационных абсцессах и гангрене легких назначают антибактериальные препараты с высокой активностью против анаэробной микрофлоры. На первом этапе лечения предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно по 0,3 – 0,9 г 3 раза в сутки с переходом на прием внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 4 недель). Менее эффективен линкомицин, назначаемый в той же дозе. Для воздействия на анаэробы можно назначить и метронидазол по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки.

Учитывая преимущественно сочетанную этиологию инфекционных деструкций легких, вышеуказанные препараты, как правило, назначают в комбинации с «защищенными” аминопенициллинами, цефалоспоринами II–IV поколений, «респираторными” фторхинолонами и аминогликозидами, обладающими широким спектром действия в отношении большинства грамотрицательных возбудителей и стафилококка.

Высокой активностью против анаэробов обладают карбапенемы (тиенам), которые могут назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.

2. Дренирование полостей деструкцииосуществляется в соответствии с фундаментальным принципом гнойной хирургии – » Где гной – опорожняй”. Для оптимального дренирования гнойных полостей легких проводят следующие мероприятия:

— постуральный дренаж (принятие больным положения тела, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, не менее 8–10 раз в сутки, осуществляя при этом максимальное откашливание);

— лечебная бронхоскопия с промыванием дренирующего бронха и полости антисептиками;

— длительная катетеризация трахеи и дренирующего бронха с помощью микротрахеостомии для санации бронхиального дерева;

-трансторакальная пункция периферически расположенного абсцесса и его дренирование для последующей санации гнойной полости.

Лучшему отделению гнойной мокроты способствует прием муколитиков (йодистый калий, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол) и бронхолитиков, а также вибрационный массаж грудной клетки.

При развитии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса проводят повторные плевральные пункции для удаления гнойного содержимого и воздуха или устанавливают дренажную трубку.

Классификация

Отсутствие единых взглядов на этиопатогенетическую природу гнойных заболеваний легких привело к разработке большого количества классификаций.

Одна из первых классификаций была предложена основателем советской легочной хирургии С.И. Спасокукоцким в 1938 г. и основана на клинико-патогенетических принципах, но без особенностей и тяжести клинического течения. Эта классификация с учетом тяжести нагноительного процесса и течения болезни в последующие годы дополнялась А.Н. Бакулевым в 1961 г., в 1968 г. — В.И. Стручковым, в 1988 г. — С.И. Колесниковым.

В настоящее время наиболее полно отражены все звенья патологического процесса в классификации 2000 г. Н.В. Путова, дополненной Я.Н. Шойхетом.

Клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких дают основания рассматривать следующие основные патологические формы гнойной деструкции легких.

Острый абсцесс — это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах 1—2 сегментов с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и отграниченных от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, окруженной зоной перифокального воспалительного инфильтрата.

Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани (от доли до всего легкого), без четких признаков отграничения, имеющий тенденцию к дальнейшему быстрому распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

Поскольку между двумя крайними, наиболее характерными типами инфекционной деструкции легких существуют переходные формы, П.А. Куприянов и А.П. Колесов (1955) предложили различать 3-й вид деструктивного пневмонита — гангренозный абсцесс, сочетающий в себе элементы и гангрены, и абсцесса.

Гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена) — это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но с менее выраженным, чем при гангрене, омертвлением паренхимы, склонный к отграничению с формированием полости с пристеночными или свободно лежащими секвестрами легочной ткани.

Указанные формы при длительном течении могут переходить одна в другую. Например, гангрена при благоприятных обстоятельствах может демаркироваться, абсцедироваться, очищаться. В обратном порядке, как правило, трансформаций не происходит. Однако каждая из упомянутых форм имеет свои особенности клинического течения и поэтому не должна представляться как цепь единого патогенетического процесса.

По морфологическим изменениям:

  1. Острый гнойный абсцесс.
  2. Острый гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена).
  3. Распространенная гангрена.

Патогенетическая характеристика:

в) обтурационные, 2. Тромбоэмболические:

а) микробные тромбоэмболические,

б) асептические тромбоэмболические. 3. Посттравматические.

4. Прочего происхождения (в том числе при переходе нагноения с соседних органов).

  1. Вызванные аэробной микрофлорой.
  2. Вызванные анаэробной микрофлорой.
  3. Вызванные другой небактериальной флорой (простейшими, грибами и т.д.).
  4. Вызванные смешанной микрофлорой (в том числе вирусно-бактериальные).
  1. Центральные (прикорневые).
  2. Периферические (кортикальные, субплевральные).

Абсцессы:

  • единичные,
  • множественные,
  • односторонние,
  • двусторонние,
  • диссеминированные.

Гангрены:

  • лобарные,
  • субтотальные,
  • тотальные ,
  • двусторонние.

По тяжести течения:

  1. Легкой степени тяжести (без дыхательной недостаточности, только бронхолегочная симптоматика).
  2. Средней степени тяжести (дыхательная недостаточность, сепсис).
  3. Тяжелой степени тяжести (дыхательная недостаточность, сепсис, дисфункция органов).
  4. Крайне тяжелой степени тяжести (септический шок, симптомы полиорганной недостаточности).

По наличию осложнений:

  1. Пиопневмоторакс или эмпиема плевры.
  2. Кровотечение или кровохарканье.
  3. Сепсис.
  4. Флегмона грудной стенки.
  5. Респираторный дистресс-синдром.
  6. Поражение противоположного легкого.
  7. Гнойный перикардит, медиастинит и др.
  8. Гнойные метастазы в другие органы с их септическим поражением и вторичной интоксикацией.

Книга: «Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Деструктивные заболевания легких

Округлые фокусы хронической пневмонии могут быть преимущественно деструктивного и преимущественно продуктивного типа и встречаются у 5—8 % лиц, страдающих этим заболеванием.

В ряде случаев даже морфологам не удается отличить эти образования от плохо дренируемых абсцессов. Лишь у части больных эти фокусы имеют более или менее правильную, форму на рентгенограммах, полученных в двух проекциях.

Нередко форма пневмонического фокуса, представляющаяся округлой в одной проекции, лишь отдаленно приближается к ней в другой. В то же время такие фокусы воспаления по своей конфигурации более близки к шаровидным образованиям, чем к сегментарным и долевым поражениям.

В подавляющем большинстве наблюдений определяется одиночный фокус диаметром 3—5 см. Интенсивность его тени, как правило, средняя, а структура — негомогенная за счет полостей распада и бронхоэктазов. Эти изменения наиболее четко выявляются на томограммах.

Полости распада обычно небольшие. Контуры фокусов нечеткие, размытые, в отдельных участках незаметно сливаются с окружающей паренхимой. Наличие многочисленных островков, выпячиваний и втяжений позволяет характеризовать наружные контуры шаровидного пневмонического фокуса как волнистые, полициклические, бугристые.

Один из постоянных рентгенологических признаков — изменения в легочной ткани, окружающей патологический очаг: тяжи, расходящиеся от патологического фокуса, воспалительная дорожка к корню легкого, деформированный легочйый рисунок и в различной степени выраженные участки инфильтрации, карнификации, фиброза, ателектаза, мелкие рубцы и очаговоподобные образования.

Сравнительно редко в корне легкого видны увеличенные лимфатические узлы. Воспалительный фокус может непрерывно увеличиваться, несмотря на современную комплексную терапию, и сохранять при этом округлую форму, оставаться прежних размеров либо уменьшаться. Стационарное и регрессирующее течение шаровидного

Деструктивные заболевания легких

воспалительного фокуса отмечается при небольшой давности заболевания и сохраненной чувствительности бактериальной флоры к основным антибактериальным препаратам.

Плевральная реакция в большинстве случаев умеренная. При локализации пневмонического фокуса вблизи междолевой щели междолевая плевра уплотнена, иногда наблюдается перисциссуральное распространение воспалительной инфильтрации.

Из наиболее четких бронхографических изменений можно выделить следующие признаки:

  • 1) бронхи проникают в патологический фокус и расширяются, образуя мешотчатые и смешанные бронхоэктазы;
  • 2) деформированные бронхи дренируют множественные полости распада, иногда сообщающиеся между собой (рис. 10:59);
  • 3) деформированные бронхи обрываются в толще воспалительного фокуса;
  • 4) деформированные и расширенные бронхи обрываются у края патологической тени.

Абсцесс легкого чаще располагается в правой верхней доле. На втором месте по частоте находится нижняя доля слева (особенно задние сегменты). В подавляющем большинстве случаев абсцесс ограничивается одной долей или даже сегментом. Однако у 10 % таких больных абсцесс захватывает две смежные доли.

Обычно абсцессы легких одиночные. Форма абсцесса зависит от стадии заболевания. Более или

Деструктивные заболевания легких

менее правильную шаровидную форму имеют острые абсцессы. С течением времени форма абсцесса претерпевает значительные изменения. Хронический абсцесс и ложная киста, как правило, приобретают неправильную конфигурацию с множественными выступами и карманами.

Размеры абсцессов весьма вариабельны, но обычно не менее 3—4 см в диаметре, что имеет важное значение в дифференциальной диагностике с периферическим раком и туберкуломой.

Острые абсцессы нередко достигают гигантских размеров, занимая полностью или частично одну-две доли легкого. Максимальный размер хронических абсцессов и ложных кист колеблется в пределах 4—8 см.

Структура тени абсцесса неодинакова в различных стадиях и зависит главным образом от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх, т. е. в первые дни наблюдения, тень абсцесса может быть довольно однородной.

После прорыва в бронх проникающий в полость абсцесса воздух либо располагается в виде серпа (при плотном содержимом в полости абсцесса), либо обусловливает типичную картину горизонтального уровня жидкости в полости (рис. 10.60). Иногда абсцессы имеют вид затемнения неправильной формы с единичными или множественными просветлениями в центре.

Оптимальным методом изучения структуры абсцессов является томография (лучше в ортопозиции). В первые дни после прорыва гнойника в бронх форма полости обычно неправильная и либо определяется в виде небольшого эксцентрически расположенного просветления, либо занимает весь объем поражения и содержит жидкость, образующую горизонтальный уровень.

Стенки абсцесса при этом неравномерны по толщине и бухтообразным внутренним очертаниям. По мере отторжения некротических масс и формирования капсулы полость абсцесса принимает более или менее правильную форму с равномерными по толщине и гладкими внутренними контурами.

Горизонтальный уровень жидкости чаще встречается при остром абсцессе, но нередко отмечается и у больных с хроническим абсцессом и ложной кистой. При большом количестве содержимого в полости для определения состояния стенок абсцесса и выявления секвестров целесообразно применять полипозиционное исследование.

Секвестры наблюдаются как при остром, так и при хроническом абсцессе. В отличие от жидкости, не всегда указывающей на активность процесса, секвестр свидетельствует об активной фазе воспалительного процесса. В части случаев секвестры в полости абсцесса определяются наряду с горизонтальным уровнем жидкости, возвышаясь над ним или нарушая ход ровной горизонтальной линии.

Секвестры могут быть множественными и одиночными, размером от одного до нескольких сантиметров (рис. 10.61). Заполняя в той или иной степени полость абсцесса, большие одиночные секвестры придают его рентгенологической картине характерный вид: на фоне округлого затемнения у одного из полюсов или на отдельных участках определяются участки просветления в виде полумесяца или серпа.

Этот признак, имеющий большое дифференциально-диагностическое значение, лучше всего выявляется при томографическом исследовании. При остром абсцессе секвестры, как и другие проявления заболевания, отличаются заметной динамичностью, при хроническом — могут длительно не изменять своих размеров и конфигурации.

Внутренние контуры полости абсцесса в большинстве случаев ровные и четкие. Неровность контуров обусловлена пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими массами при острых абсцессах или деформацией стенок при хронических абсцессах и ложных кистах.

Наружные контуры абсцесса, как правило, нечеткие. Эта нечеткость выражена неодинаково. Участки наружного контура, образованные междолевой щелью, достаточно четкие. Нечеткие контуры в этих отделах свидетельствуют, как правило, о переходе воспалительного процесса на смежную долю.

При остром абсцессе легкого наружные контуры размыты; при хроническом абсцессе и очистившейся полости они образованы множественными фиброзными тяжами, расходящимися в виде лучей от полости в окружающую паренхиму. Легочная ткань, окружающая абсцесс, как правило, изменена. При остром абсцессе трудно провести границу между зоной вос-

Деструктивные заболевания легких

паления и интактной легочной тканью. При хроническом абсцессе и ложной кисте вокруг полости видна зона склеротических изменений. В части случаев и вдали от абсцесса можно увидеть бронхогенные отсевы в виде пневмонических очагов, обладающих динамичностью.

В корне легкого иногда можно видеть гиперплазированные лимфатические узлы. Плевральная реакция чаще всего имеет вид ограниченного уплотнения и деформации костальной или меж-, долевой плевры. Реже можно наблюдать плеврит, эмпиему, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.

При направленной бронхографии, когда катетер подводится близко к полости абсцесса, ее удается контрастировать (рис. 10.62) как при остром, так и, заметно легче, при хроническом абсцессе. Характерно контрастирование полости через два или несколько дренирующих бронхов.

Бронхи вокруг абсцесса деформированы; иногда контрастная масса поступает ретроградно в бронхиальные ветви через полость абсцесса. У части больных вокруг абсцесса легкого определяются бронхоэктазы.

Иногда встречаются гигантские абсцессы, занимающие долю, две доли и даже все легкое. Такие гигантские абсцессы приходится дифференцировать от гигантских фокусов казеозной пневмонии,

Деструктивные заболевания легких

крупных периферических раков, реже — от эхинококковых кист в стадии прорыва в бронх.

М. А. Хачатрян (1986) предлагает следующие дифференциально-диагностические критерии. 1. В отличие от гигантских абсцессов, имеющих, как правило, нечеткие, но небугристые контуры, наружные контуры периферического рака более четко очерчены и бугристы, иногда лучисты. Окружающая легочная ткань при периферическом раке почти интактна.

Наиболее значительным признаком эхинококковой кисты является щелевидное просветление между фиброзной капсулой и хитиновой оболочкой с нарушением горизонтальной линии жидкости за счет плавающей хитиновой оболочки.

Следует отметить, что лобарный и билобарный инфильтративный туберкулез легких с прогрессирующим течением, в основе которого лежит инфильтративно-казеозная и казеозная пневмония, дает весьма сходную картину с фокусами нагноения. Острое начало заболевания с высокой температурой тела, сильным кашлем, большим количеством мокроты слизисто-гнойного характера (иногда с запахом), кровохарканье, лейкоцитоз, высокая СОЭ требуют соответствующей дифференциации.

Быстрое развитие казеоза, омертвение пораженной ткани приводят к возникновению больших полостей распада с секвестрацией и уровнем жидкости. При этом затемнение, занимающее одну или две доли, может приблизиться к округлой форме, что весьма напоминает рентгенологическую картину гигантского абсцесса легкого.

С этим диагнозом больные обычно поступают в клинику (рис. 10.63). Однако для туберкулеза показательны бронхогенные и лимфогенные отсевы в том же и противоположном легком.

При гигантских абсцессах в пораженном и контралатеральном легком тоже могут быть видны очаговоподобные участки затемнения, но эти очаги намного более динамичны: быстрее рассасываются, распадаются, очищаются. При туберкулезе очаговые тени, как и основное затемнение, изменяются медленнее (см. табл. 10.1).

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *