Медицина мира

Несмотря на существенные успехи, достигнутые в лечении хронической сердечной недостаточности, прогноз пациентов с острой сердечной недостаточностью и ее наиболее тяжелой формой – кардиогенным шоком – по-прежнему остается крайне неблагоприятным. Так, госпитальная смертность пациентов с кардиогенным шоком колеблется от 30 до 60%, а около половины из этих смертей происходят в первые 24 часа с момента поступления больного в стационар. Все это актуализирует необходимость систематизации знаний и подходов к ведению пациентов с кардиогенным шоком. В связи с чем Европейское общество кардиологов и Европейская ассоциация по сердечной недостаточности выпустили согласительный документ, посвященный эпидемиологии, патофизиологии и ведению пациентов с кардиогенным шоком .

В самом начале авторы подчеркивают, что единого определения кардиогенного шока до сих пор не существует. Его основным признаком, что характерно и для других видов шока, является наличие тяжелой органной гипоперфузии, приводящей к гипоксии органов и тканей, а причина этой гипоперфузии – низкий сердечный выброс, вызванный первичной патологией сердца. Несмотря на то, что конечные патофизиологические изменения схожи у всех пациентов с кардиогенным шоком, такой шок является полиэтиологическим, а определение причины шока должно лежать в основе его терапии.

Согласно действующим рекомендациям по ведению пациентов с сердечной недостаточностью , одним из признаков кардиогенного шока является наличие гипотонии, которая определяется как снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст. в течение более, чем 30 минут или же потребность в катехоламинах для поддержания систолического артериального давления на уровне >90 мм рт. ст. В новом же документе подчеркивается, что гипоперфузия, далеко не всегда сочетается с гипотонией, в связи с чем при оценке пациентов с подозрением на кардиогенный шок большее внимание следует уделять именно клиническим и лабораторным признакам гипоперфузии.

Кроме этого, впервые авторами была предложена классификация стадий кардиогенного шока, основанная на тяжести пациентов и их ответе на терапию. Так, выделены три состояния: 1) пре-кардиогенный шок (клинические признаки периферической гипоперфузии при нормальном систолическом артериальном давлении; важно отделять эту стадию от «нормотензивного» кардиогенного шока), 2) кардиогенный шок и 3) рефрактерный кардиогенный шок (кардиогенный шок с признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватные дозы двух вазоактивных препаратов и терапию состояния, поспособствовавшего развитию кардиогенного шока).

Отмечается, что еще несколько декад назад ведущей (81%) причиной кардиогенного шока был острый коронарный синдром с развитием инфаркта миокарда, тогда как сейчас из-за совершенствования методов терапии инфаркта миокарда большинство случаев кардиогенного шока обусловлены причиной, не связанной с острым коронарным синдромом, например, ишемической кардиомиопатией, неишемической кардиомиопатией, желудочковой тахикардией, тяжелой клапанной патологией, тромбоэмболией легочной артерией и др. И именно своевременное определение причины и в случае возможности – старт специфической для нее терапии, по мнению авторов, определяют успех лечения кардиогенного шока.

Методы обследования и терапии пациентов с кардиогенным шоком

Предложенные в документе методы исследования пациентов с кардиогенным шоком являются относительно стандартными. Для клинических признаков отмечается, что при наблюдении за пациентом особенно важно мониторирование уровня систолического артериального давления у пациентов с «нормотензивным» шоком, так как его снижение может быть ранним маркером ухудшения состояния таких пациентов.

Всем больным с кардиогенным шоком рекомендована немедленная регистрация электрокардиограммы и подключение их к электрокардиографическому мониторингу, что обусловлено необходимостью выявления ишемических изменений при их наличии или же ранней регистрации жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

Безусловно, одним из ведущих методов является выполнение эхокардиографии. Отмечено, что при возможности следует сразу выполнять полное (а не фокусное) исследование с привлечением эксперта в этой области. И именно эхокардиография не редко позволяет определить причину развития кардиогенного шока.

Роль неинвазивного гемодинамического мониторинга все еще остается неопределенной, однако всем больным рекомендована оценка инвазивной гемодинамики. Вместе с тем, в соответствии с результатами опубликованного относительно недавно исследования ESCAPE , стратегия коррекции терапии по давлению в легочной артерии у таких пациентов вряд ли является успешной и не рекомендована в данном документе.

Из биохимических показателей важным является оценка уровня лактата, так как именно его увеличение служит маркером развития тканевой гипоксии и ассоциировано с худшим прогнозом. Также рекомендуется ежедневная оценка общего анализа крови, электролитов, креатинина, оценки функции печени, коагулограммы, тропонина и газов в артериальной крови.

Как уже неоднократно отмечалось ранее, тактика ведения пациентов с кардиогенным шоком определяется ведущей причиной его развития. В связи с чем критически важным является выделение шока, связанного с острым коронарным синдромом и другой причиной. В первом случае необходимо немедленное выполнение коронароангиографии с возможным чрескожным коронарным вмешательством. Которое, в соответствии с результатами исследования CULPRIT-SHOCK должно выполняться исходно только на инфаркт ответственной артерии. При развитии механических осложнений инфаркта (острой митральной регургитации, разрыва межжелудочковой перегородки и др.) целесообразно хирургическое вмешательство, а до его выполнения возможно использование устройств механической поддержки кровообращения (внутриаортальная балонная контрпульсация и др). В случае кардиогенного шока, не связанного с острым коронарным синдромом, целью также должно быть определение причины шока и максимально возможное ее устранение (дренирование полости перикарда при тампонаде сердца и др.).

В заключении хотелось бы отметить, что учитывая низкий уровень доказательности большинства рекомендаций, тяжесть и сложность ведения пациентов с кардиогенным шоком в принятии решений должна быть задействована так называемая «сердечная команда» (heart team), включающая кардиологов, специалистов по внутрисосудистым вмешательствам и хирургов. А лечение таких пациентов, по-возможности, рекомендовано выполнять в экспертных центрах, имеющих большой опыт ведения больных с кардиогенным шоком.

Диагностика

При подозрении на развитие кардиогенного шока необходимо вызвать скорую помощь. Для уточнения диагноза потребуются:

  • Опрос самого больного (если он находится в сознании) или его родственников.
  • Физикальный осмотр (измерение давления, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение частоты дыхания и определение пульса). Признаками шока являются нитевидный, слабый пульс, глухие тоны сердца и снижение АД.
  • Электрокардиография. На наличие шока на фоне инфаркта миокарда указывают такие изменения, как отрицательный зубец T, уменьшение зубца R и изменение сегмента ST. Возможны признаки внеочередных сокращений сердца (дополнительные комплексы QRST, преждевременные зубцы P) и атриовентрикулярной блокады (наличие патологических комплексов, удлинение интервала P-Q, уменьшение количества желудочковых комплексов).
  • Рентгенография органов грудной полости.
  • УЗИ сердца (эхокардиография).
  • Компьютерная томография.
  • Ангиография (исследование магистральных артерий).
  • Определение газового состава крови.
  • Общий и биохимический анализы крови. Повышение уровня тропонинов может указывать на шок при остром инфаркте миокарда. Повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты и натрия в плазме крови указывает на развитие почечной недостаточности.
  • Общий анализ мочи.
  • Определение электролитного состава крови.

Что делать

Опытные врачи знают, чем опасен сердечный шок, что это такое, а также методы лечения данной патологии. Комплексная терапия складывается из неотложных мероприятий (первой медицинской и доврачебной помощи), врачебной и специализированной помощи. Неотложная помощь имеет первостепенное значение, так как от своевременности и правильности ее оказания во многом зависит прогноз для жизни.

Первая помощь

При подозрении на шок требуется:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Уложить человека, приподняв немного его ноги.
  3. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  4. Очистить дыхательные пути и провести при необходимости реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца с искусственной вентиляцией легких).

При оказании врачом неотложной помощи алгоритм действий имеет большое значение. Вначале необходимо провести оксигенотерапию. Это важный аспект первой помощи при кардиогенном шоке. После этого требуется устранить болевой синдром. Могут применяться наркотические анальгетики. На следующем этапе проводятся нормализация артериального давления и ритма сердца, инфузионная терапия (при отсутствии симптомов отека легкого) и тромболизис (растворение сгустков крови).

Нередко доврачебная помощь включает в себя дефибрилляцию. Это аппаратный метод восстановления сердечного ритма посредством электрического разряда. Дефибрилляция требуется при фибрилляции желудочков. В случае асистолии (отсутствия сокращений миокарда) проводится непрямой массаж сердца. Обязательно проводится коррекция электролитного состояния плазмы крови (применяются препараты калия или магния сульфат).

Лечение

При лечении кардиогенного шока могут применяться следующие препараты:

  • Кортикостероиды (Преднизолон). Является неспецифическим противошоковым средством.
  • Лидокаин.
  • Диуретики (Лазикс, Фуросемид). Назначаются при шоке с отеком легкого после стабилизации артериального давления.
  • Адреномиметики (Адреналин, Норадреналин). Адреналин используется при асистолии и гипотензии, не поддающейся коррекции другими средствами.
  • Инфузионные средства (Реополиглюкин, Натрия гидрокарбонат, раствор Натрия хлорида).
  • Нитраты быстрого действия (Нитроглицерин). Позволяют снизить нагрузку на сердца. Нитроглицерин назначается после нормализации давления.
  • Противоаритмические препараты (Амиодарон). Амиодарон противопоказан при артериальной гипотензии, тяжелой атриовентрикулярной блокаде, снижении уровня калия и магния.
  • Наркотические обезболивающие средства (Фентанил).
  • Кардиотонические препараты (Добутамин, Допамин). Эти медикаменты эффективны при выраженной артериальной гипотензии.
  • Тромболитики (Стрептокиназа). Показаны при шоке на фоне тромбоза.
  • Антикоагулянты (Гепарин).

При необходимости проводится радикальная терапия. Могут потребоваться баллонная контрпульсация и баллонная ангиопластика.

Возможные осложнения

Последствиями кардиогенного шока могут быть:

  • фибрилляция желудочков;
  • остановка сердца;
  • отек легкого;
  • летальный исход;
  • развитие острой почечной или печеночной недостаточности;
  • полиорганная недостаточность;
  • дыхательная недостаточность;
  • нарушение работы органов пищеварительной системы.

Прогноз при данной патологии неблагоприятный. Общий процент летальных исходов составляет 50%. Оказание помощи в течение первых 30 минут улучшает прогноз для жизни. Показатель выживаемости выше при проведении хирургического вмешательства.

  • Гипоксемия что это такое
  • Дэп что это такое
  • Лучшие клиники ЭКО в Москве
  • Как лечить болезнь фон Виллебранда-Диана

Причины

Причинами кардиогенный шоков являются:

  • Инфаркт миокарда. Это наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. При инфаркте в толще сердечной мышцы образуется участок некроза тканей, в результате чего нарушаются сократимость и насосная функция сердца. Шок чаще всего возникает на фоне обширного трансмурального инфаркта, когда мышечный слой поражается на всю толщину. Происходит это при гибели более 40-50% функциональной ткани. Инфаркт развивается при атеросклерозе, тромбозе венечных артерий, тромбоэмболии и артериальной гипертензии.
  • Острые отравления. Нарушать работу сердца могут различные яды, которые попадают в организм случайно или намеренно. Наибольшую опасность представляют фосфорорганические соединения, пестициды, инсектициды (средства, применяемые для уничтожения насекомых) и некоторые кардиотоксические лекарства (сердечные гликозиды).
  • Эмболия легочной артерии. При данной патологии происходит закупорка тромбом крупного сосуда. Это приводит к острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.
  • Кровоизлияние внутри сердца. Возможно на фоне разрыва аневризмы.
  • Тампонада сердца. Она чаще всего возникает при скоплении крови в околосердечной сумке, перикардите, тяжелых травмах и расслоении аорты.
  • Тяжелые формы аритмии сердца.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Поражение папиллярных мышц.
  • Дефект межжелудочковой перегородки.
  • Разрыв сердца.
  • Бактериальный эндокардит.
  • Аортальный стеноз.
  • Недостаточность клапанов.
  • Пневмоторакс.
  • Электротравма.

Предрасполагающими факторами являются нарушение липидного обмена, ожирение, стресс, сахарный диабет и частые гипертонические кризы.

Классификация

Выделяют следующие виды шока:

  • Аритмогенный (обусловленный нарушением сердечного ритма и проводимости). Чаще всего он развивается при пароксизмальной тахикардии и атриовентрикулярных блокадах. Данная патология отличается благоприятным прогнозом. Нормализация сердечного ритма способствует устранению всех симптомов шока.
  • Истинный. Развивается после перенесенного инфаркта.
  • Рефлекторный. Возникает вследствие сильного болевого синдрома. Может возникать при незначительной площади поражения сердца. Данная форма шока легко устраняется медикаментозными средствами.
  • Ареактивный. Протекает наиболее тяжело. Летальность достигает 90%.

Классификация выделяет следующие стадии развития шока:

  • Компенсации. Она характеризуется снижением МОК (минутного объема крови) и нарушением периферического кровообращения. На данной стадии возможны боль в груди, головокружение и головная боль. Нарушение насосной функции сердца компенсируется централизацией кровообращения.
  • Декомпенсации. Компенсаторные механизмы не справляются. На этой стадии снижается давление, нарушается сознание и уменьшается диурез (суточный объем мочи). Наблюдается ухудшение кровоснабжения почек, сердца и головного мозга.
  • Необратимых изменений. На фоне тяжелой степени сердечной недостаточности и нарушения кровотока появляются признаки церебральной (мозговой) и коронарной дисфункции. Недостаточное поступление кислорода с кровью к другим органам становится причиной ишемии и некроза тканей. Возможны осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и кровотечений.

Кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Патогенез

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АДàЗадержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК)àУвеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислородеàНарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких àМетаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клиника

наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез, гипотензия (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. При аускультации обычно определяются признаки отека легких, выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы — голосистолический шум. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность. олигоанурия — падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови.
Диагностика

Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.

Диагностические критерии:

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела;

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м2; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Лечение

1.Купирование болевого синдрома. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии (дроперидол,фентанил,таломонал).
2.Нормализация ритма сердца. С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция.
3.Усиление инотронной функции миокарда. -нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард.Используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта.

4.Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов применяют:
1.глюкокортикоиды: преднизолон — по 100-120 мг внутривенно струйно;
2.гепарин — по 10 000 ЕД внутривенно струйно;
3.натрия гидрокарбонат — по 100-120 мл 7,5% раствора;
4.реополиглюкин — 200-400 мл

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *