Митральная регургитация 1 степени: причины и симптомы заболевания

Регургитация митрального клапана

Иногда, после посещения врача, человек остаётся в замешательстве и растерянности, особенно когда слышит непонятный диагноз, например «недостаточность митрального клапана 1 степени» или «пролапс митрального клапана».В силу страха или природной скромности, либо из-за нехватки времени, так и не узнав, что же значит сей набор медицинских терминов, расстраивается, печалится, что приводит порой к реальному ухудшению здоровья. А так ли все страшно? Давайте разберемся.

Что такое сердечные клапаны?

Клапаны сердца

Прежде всего, давайте уясним, как устроено сердце. Это орган, разделённый на 4 камеры: два желудочка и два предсердия. Между предсердием и желудочком располагаются мембраны из соединительной ткани — клапаны. В левой половине сердца клапан представлен двумя створками, именно поэтому он называется двустворчатым или митральным, а в правой половине сердца — тремя створками, это — трикуспидальный или трёхстворчатый клапан.

Клапаны тонкими нитями или хордами прикрепляются к сосочковым мышцам желудочков. Камеры сердца сокращаются попеременно. При предсердных сокращениях, клапаны раскрываются в сторону желудочков, кровь поступает из предсердий в желудочки, после чего предсердия расслабляются, и наступает черед желудочковых сокращений.

В этот момент эластичные створки захлопываются, не позволяя быть ретроградному ходу крови в предсердия, и кровь из желудочков поступает в крупные сосуды и разносится по всему организму. Соответственно, роль клапанов состоит в том, чтобы обеспечивать ток крови в одном направлении: из предсердий в желудочки, и препятствовать току крови в обратном направлении.

Недостаточность или пролапс? И как отличить одно от другого?

Митральная регургитация

В силу различных причин, как врождённых, так и приобретенных, клапанные створки могут терять свою эластичность, изменяться по размеру и толщине, что не может не сказаться на их функции. Пролапсом называется такое состояние, когда створки клапанов провисают или прогибаются под давлением крови.

Митральный, находящийся между левым желудочком и левым предсердием, испытывает самую выраженную нагрузку по сравнению с другими, и именно поэтому, пролапс митрального клапана встречается чаще. Нередко, но не всегда, пролапс сопровождается регургитацией.

Регургитация — это обратный ток крови из желудочков в предсердия. В норме створки клапанов плотно прилегают друг другу, а когда между створками образуется щель, тогда и возникает регургитация. Регургитация, пролапс — это проявления недостаточности клапанов. И именно от их выраженности зависит степень клапанной недостаточности.

Классификация

Классификация митральной регургитации — критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак Легкий Умеренный Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии 1+ 2+ 3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия) Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации «Vena contracta», шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
«Vena contracta», ширина (см) менее 0,3 0,3-0,69 более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение) менее 30 30-59 более 60
Фракция регургитации (%) менее 30 30-49 более 50
Площадь потока регургитации, (см2) менее 0,2 0,2-0,39 более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка +
Увеличение размеров левого предсердия +

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

Существует много диагностических тестов, которые позволяют определить наличие МР. Эти тесты предполагают диагностику патологии и могут указывать врачу, какое дальнейшее тестирование наиболее оправдано. В частности, используется исследования изображений, такие как эхокардиография или магнитно-резонансная ангиография сердца, а для оценки состояния проводимости сердца — электрокардиография.

  • Рентген грудной клетки

При хронической МР характеризуется увеличением левого предсердия и левого желудочка. Лекарственные сосудистые маркировки обычно нормальны, поскольку легочное венозное давление, как правило, значительно не повышается.

  • Эхокардиография

Трансэзофагеальная эхокардиограмма обычно используется для подтверждения диагноза МР. Цветной допплеровский поток на трансторакальной эхокардиограмме (ТТЭ) выявляет струю крови, текущую из левого желудочка в левое предсердие во время желудочковой систолы. Кроме того, метод может обнаруживать расширенное левое предсердие и желудочек и сниженную функцию левого желудочка. Из-за невозможности получить точные изображения левого предсердия и легочных вен при использовании трансторакальной эхокардиограммы в некоторых случаях может потребоваться трансэзофагеальная эхокардиограмма, позволяющая определить тяжесть МР.

Видео: Echocardiographic Assesment of Mitral Regurgitation

  • Электрокардиография

Электрокардиограмма при многолетней МР может свидетельствовать о расширении левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Фибрилляция предсердий также может быть отмечена на ЭКГ у лиц с хронической митральной регургитацией. ЭКГ иногда не показывает какие-либо из этих результатов при постановке острой МР.

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС,
инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания
соединительной ткани. Вторичная или относительная МР может возникать из
за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В
некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы
или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой. Однако
возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка
времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого
предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает
преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем . Однако
отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не
успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс
уменьшаются.

В то же время неподготовленные левое предсердие и левый
желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая
вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку
легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР
необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться
длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических
компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в
связи с нарастающей перегрузкой объемом. Прогрессирование МР зависит от
степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или
увеличения размеров митрального кольца .

Как только МР становится
тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой
появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных
волокон . Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является
компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в
свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс .

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная
преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается
регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что
приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному
ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако
длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к
сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного
систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и
увеличению давления его наполнения. Произошедшие изменения гемодинамики
приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою.

Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование
симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой
МР развивается в течение 6–10 лет . Однако число случаев
внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко
варьирует в этих исследованиях. В группе пациентов с тяжелой МР
вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет
90% пациентов умерли или прооперированы на МК . Смертность у

пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет
6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией
выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск –
у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ . Тяжелое
течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или
протезирования МК .

2.4. Инструментальная диагностика.

  • Рекомендуется проведение ЭКГ и рентгенографии грудной клетки.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комметарий. Для оценки сердечного ритма и уточнения состояния малого круга кровообращения и выявления легочного застоя.

  • Рекомендуется трансторакальная эхокардиография для базовой
    (первичной) оценки размеров и функции ЛЖ, ПЖ и размера ЛП, давления в
    легочной артерии и тяжести МР любому пациенту, у которого заподозрена
    МР.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

3.2 Хирургическое лечение

1) реконструкция МК;

2) протезирование МК с сохранением части или всего митрального аппарата;

3) протезирование МК с удалением митрального аппарата.

  • Операция на МК рекомендуется симптомным пациентам с острой и
    хронической тяжелой МР и симптомами II, III или IV ФК по NYHA в
    отсутствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30) и/или
    конечного систолического размера более 55 мм

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Распространенность МР

Существует несколько обоснованных статистических данных, основанных на более крупных исследованиях здоровых людей. Предоставляемая информация позволяет оценить распространенность МР во всем мире:

  • У 8,6% клинически здоровых турецких детей в возрасте 0-18 лет была определена с помощью эхокардиографии митральная регургитация .
  • Среди детей с ревматическими заболеваниями сердца, проживающих в развивающихся странах, митральная регургитация является наиболее распространенным повреждением сердца .
  • Проспективное исследование в Великобритании показало распространенность 1,82% у детей и подростков в возрасте 3-18 лет. Ни один из больных детей не был моложе 7 лет. Другие исследования в США обнаружили распространенность 2,4% среди здоровых детей и подростков в возрасте 0-14 лет.
  • Почти пятая часть из 33 589 человек, изученных в исследовании Framingham, имела митральную регургитацию. Гендерных различий не было: у 19% мужчин и у 19,1% женщин эхокардиография выявила, по меньшей мере, слабость митрального клапана.
  • У 11-59% всех пациентов после сердечного приступа митральная регургитация была определена в ходе нескольких исследований.
  • У 89% пациентов старше 70 лет с сердечной недостаточностью (фракция выброса <40%) наблюдалась митральная регургитация, достигающая в значительной степени 20% (тяжесть III или IV)
  • После 31% операций, выполненных на сердечном клапане в Германии, митральная регургитация является вторым наиболее часто управляемым дефектом сердца.
  • Японское исследование с участием 211 здоровых добровольцев в возрасте 6-49 лет показало преобладание митральной недостаточности в 38-45% в каждой изученной возрастной группе без какого-либо различия между степенью тяжести и физиологическим и патологическим

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Какие степени регургитации двустворчатого клапана бывают?

Степени регургитации митрального клапана

Выделяют несколько степеней:

  1. Регургитация митрального клапана 1 ст. — обратный ток крови из желудочков в предсердие происходит на уровне створок клапана. Это состояние не является патологическим. И рассматривается как вариант нормы. Лечение при этом состоянии не требуется;
  2. 2 ст. — обратный ход крови до середины предсердия. В сочетании с клиническими проявлениями — это патологическое состояние, митральная недостаточность при этом характеризуется как умеренная. Это состояние требует медикаментозного лечения;
  3. 3 ст. — обратный ток крови достигает до противоположной стороны предсердия. Митральная недостаточность характеризуется как выраженная. Это серьёзная патология сердца. Лечение обязательно, зачастую хирургическое.

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

При недостаточности митрального клапана 3 степени развивается гипертрофия правого желудочка, что сопровождается характерной симптоматикой: увеличение печени, развитие отечности, повышение венозного давления.

Диагностика недостаточности митрального клапана 3 степени обнаруживает значительное расширение границ сердечной мышцы, интенсивные систолические шумы. Электрокардиограмма показывает наличие митрального зубца, признаки левожелудочковой гипертрофии.

Суть и классификация порока

При ПМК на стадии систолы ЛЖ происходит прогибание створок клапана в полость левого желудочка.

В норме на стадии систолы предсердия створки митрального клапана находятся в открытом состоянии.

При наступлении систолы левого желудочка половинки клапана смыкаются, выталкивая тем самым кровь из желудочка в аорту.

За счет того, что створки клапана находятся в состоянии пролабирования, часть крови возвращается назад в предсердие.

В современной медицине практикуется классификация РМК согласно ее тяжести:

1 степени – митральная регургитация 1 ст. считается незначительной и является нормой. Ее можно встретить как у людей молодого, так и пожилого возраста. Для диагностирования используется самый простой метод – аускультация. Как правило, в этой ситуации патология не требует специального лечения. Достаточно того, что пациент будет несколько раз на протяжении года проходить обследование у специалистов. Это необходимо для того, чтобы избежать возможности развития сопутствующих заболеваний либо каких-либо осложнений; 2 степени – умеренная МР — характеризуется развитием нарушений кровообращения, а также сокращения сердца. Диагностировать патологию этой тяжести можно посредством применения таких методов обследования, как электрокардиограмма или электрофизиологический осмотр сердца и системы. При прослушивании сокращения сердца пациента специалисты имеют возможность услышать специфический щелчок, который образуется во время пребывания сердца в фазе систолы; 3 степени – регургитация такой тяжести считается наиболее сложной и опасной. Среди симптомов, которые могут проявляться у пациентов, можно выделить наличие отеков верхних и нижних конечностей, увеличение объема печени, значительное повышение показателей венозного давления. Пациенты, у которых диагностирована РМК 3 ст. получают инвалидность 1 группы.

Хотелось бы также отметить, что регургитация МК 2 степени классифицируется по причине ее развития на такие группы:

Первичная. Основная причина ее развития заключается в нарушениях строения соединительной ткани, оказывающих негативное влияние на конструкции створок митрального клапана. Эти нарушения развиваются в период внутриутробного развития ребенка. В результате таких нарушений клапан становится более эластичным и податливым. Вторичная. Этот дефект развивается в результате дистрофии миокарда, имеющей под собой ревматическое происхождение. Нередко причиной вторичной регургитации 2 степени является также механическое повреждение целостности грудной клетки, которое влечет за собой нарушение целостности сердца.

Максимально точное определение степени регургитации и причин ее происхождения поможет выбрать эффективный метод лечения.

Симптомы заболевания у взрослых

Если данная патология приобретена в более позднем возрасте, то на начальном этапе человек о ней может даже не подозревать. Незначительная трикуспидальная регургитация проявляется только у некоторых пациентов пульсацией шейных вен. Других симптомов пациент не отмечает. Регургитация трикуспидального клапана 1 степени может никак себя не проявлять.

При более тяжелой недостаточности клапана наблюдается значительное набухание яремных вен. В этом случае, если справа к яремной вене приложить ладонь, то можно ощутить ее дрожание. В тяжелых случаях данная патология приводит к дисфункции правого желудочка, мерцательной аритмии или может спровоцировать сердечную недостаточность.

Каковы причины, вызывающие регургитацию и дисфункцию клапанов?

Синдром Марфана

Все причины можно разделить на две большие группы:

  • врождённые (или первичные),
  • приобретенные (или вторичные).

К врождённым причинам относят патологию соединительной ткани (например, синдром Марфана), нарушения в закладке сердца внутриутробно, малые аномалии развития сердца, врождённые пороки сердца.

Из вторичных причин, приводящих к регургитации и клапанной недостаточности, стоит отметить ревматические заболевания, инфекционный эндокардит, дисфункцию сосочковых мышц желудочков на фоне ишемической болезни сердца, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия), заболевания, которые приводят к расширению полостей сердца (артериальная гипертензия, дилятационная кардиомиопатия) и другие.

Регургитация 1 степени — норма или патология?

Самочувствие при физической нагрузке

Дисфункция двустворчатого клапана 1 степени нельзя рассматривать как патологию. Она может считаться нормой, поскольку изолированно не вызывает никаких клинических проявлений, зачастую регургитация 1 степени выявляется случайно и является функциональной. При регургитации 1 степени обратный заброс крови из желудочка в предсердие составляет менее 25%.

Физическую нагрузку пациенты переносят хорошо, жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявляют, гемодинамически значимой эта регургитация не является, на ЭКГ изменений никаких нет. При проведении Эхокардиографии с допплером можно наблюдать обратный заброс крови. Метод ЭхоКГ с допплером является основным при выявлении регургитации 1 степени.

Лечение при недостаточности 1 степени двустворчатого клапана не показано. Рекомендовано наблюдение кардиолога и проведение ЭхоКГ.

Когда стоит лечить митральную недостаточность?

Диагностика митральной недостаточности

Но если обратный ток крови равен 50% и доходит до середины предсердия, имеет место 2 степень митральной регургитации. Нагрузка на левое предсердие при этом увеличивается, вследствие чего оно увеличивается в размерах, перекачивая больший объем крови, чем положено, затем гипертрофируется левый желудочек.

  1. Это патологическое состояние, при котором имеют место жалобы пациента на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, периодические боли в грудной клетке, кашель, общую слабость и утомляемость.
  2. При перкуссии границы сердца смещены вниз и влево.
  3. При проведении аускультации выслушивается систолический шум и ослабление I тона на верхушке.
  4. На электрокардиограмме — гипертрофия левых отделов сердца.

Помощь в диагностике оказывает Эхокардиография с допплером, этот метод исследования позволяет визуализировать движение клапанов, величину отверстия между створками и степень обратного тока крови.

При 2 степени регургитации с клиническими проявлениями необходимо проводить медикаментозное лечение, которое назначается лечащим врачом или кардиологом индивидуально, с учётом сбора анамнеза и с учётом сопутствующей патологии.

Лечение проводится основными группами препаратов: ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, диуретиками, антикоагулянтами и др. Хирургическое лечение при 2 степени, как правило, не показано.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *