Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

1. Один и тот же фактор сразу вызывает сочетание двух или более типов гипоксии.

2. Первично возникает один тип гипоксии, а за тем по мере развития болезни присоединяются другие.

Нарушение обмена веществ и физиологических функций организма при гипоксии

Нарушение обмена веществ.

Наиболее ранние изменения при гипоксии возникают в сфере углеводного и энергетического обмена, которые особенно тесно связаны с биологическим окислением.

Условно можно выделить следующие этапы нарушения обмена веществ при гипоксиях:

1. Снижение концентрации АТФ и увеличение АДФ, АМФ и Фн, следовательно увеличение потенциала фосфорилирования АДФ + Фн/АТФ. В некоторых тканях (головной мозг, кардиомиоциты) отмечается более раннее снижение содержания КФ.

2. Усиление гликолиза и, следовательно, падение концентрации гликогена и увеличение концентрации пирувата и лактата.

3. Метаболический ацидоз.

4. Угнетение биосинтеза нуклеиновых кислот и белка, усиление их распада вследствии активации лизосомальных протеаз и нуклеаз под влиянием ацидоза и, следовательно отрицательный азотистый баланс.

5. Угнетение ресинтеза жиров, усиление липолиза ,следовательно, гиперкетонемия, следовательно, усиление ацидоза. Кроме того, кроме того накопление жирных кислот в клетках, что приводит к снижению эффективности биологического окисления в митохондриях, а это усугубляет дефицит энергии.

6. Гиперкалиемия, так как дефицит натри-кали-зависимой АТФ-азы.

7.Дефицит Са-зависимой АТФ-азы приводит к накоплению Са в цитоплазме и митохондриях, что еще больше снижает эффективность биологического окисления.

8. Активация ПОЛ вследствии:

1) повышение содержания субстрата ПОЛ,

2) накопление катехоламинов, Са++, прооксидантов,

3) нарушение утилизации кислорода в процессе ферментативного окисления,

4) снижение активности антиоксидантов (супероксиддесмутазы, глютатиопероксидазы, альфа-токоферола).

9. Дестабилизация цитоплазматической мембраны и мембраны органелл (СПР, лизосом, митохондрий).

10. Выход лизосомальных ферментов приводит к гипоксической альтерации клеток вплоть до необратимых изменений и гибели.

Физиологическое нарушение при гипоксии.

Чувствительность различных органов и тканей к гипоксии неодинакова и колеблется в широких пределах. Некоторые ткани, например, кости, хрящи, сухожилия относительно малочувствительны к гипоксии и могут сохранять нормальную структуру и жизнедеятельность в течение многих часов после полного прекращения снабжением кислорода, поперечнополосатая мускулатура — около 2 часов, сердечная мышца, печень, почки — 20-40 минут. Наиболее чувствительна нервная система, но различные ее отделы различаются неодинаковой чувствительности к гипоксии, которая убывает в ряду: кора больших полушарий — мозжечек — зрительный бугор — гиппокамп — продолговатый мозг — спинной мозг — ганглии вегетативной нервной системы. Чем выше функциональная активность нервной ткани, тем более чувствительна она к гипоксии. Хотя масса мозга составляет лишь около 2% массы тела, нормальная деятельность ЦНС требует 15-20% всего потребляемого органом кислорода. Последовательность и выраженность функциональных и структурных нарушений при гипоксии зависит также от ее типа, характера этиологического фактора, скорости развития гипоксии, ее степени и других моментов.

Причины гипоксии головного мозга

Примерно 20% от всего объема циркулирующей в организме крови поступает в головной мозг. Вместе с клетками крови к органу доставляется кислород и иные полезные вещества, которые необходимы для поддержания его работоспособности.

Различают эндогенную и экзогенную типы гипоксии. Причиной развития экзогенного кислородного голодания головного мозга становится снижение концентрации кислорода в окружающей среде, а именно, во вдыхаемом воздухе. Часто подобная ситуация наблюдается при подъеме в горы, поэтому такое состояние организма называют Высотной или Горной болезнью. Привести к экзогенному кислородному голоданию также способно резкое падение барометрического давления. При этом говорят о развитии у человека декомпрессионной болезни.

На эндогенное кислородное голодание указывают в том случае, когда уровень кислорода в воздухе понижен, а барометрическое давление остается в норме. Такая ситуация может случиться при нахождении человека в шахтах, а колодцах, в подводной лодке, либо во время операции при погрешностях в работе аппарата, отвечающего за подачу кислорода пациенту, находящемуся под наркозом.

Также гипоксия головного мозга может развиваться при патологических состояниях организма. В связи с этим, различают:

  • Гипоксия головного мозга, которая развивается на фоне нарушений в органах дыхательной системы.

    Приводить к дыхательной гипоксии головного мозга способны следующие причины:

    1. Альвеолярная гиповентиляция. Это может наблюдаться при нарушении проходимости дыхательных путей, например, на фоне воспалительного процесса в легких, при попадании в дыхательные пути инородного тела, по причине спазма дыхательных путей. Также к гипоксии головного мозга способны приводить: пневмония, отек легкого, пневмоторакс, скопление экссудата в плевральной полости. Причиной умеренной гипоксии головного мозга нередко становятся нарушения в подвижности грудной клетки, паралич дыхательной мускулатуры, а также ее спазм на фоне столбняка или миастении. Альвеолярная гиповентиляция может приводить к кислородному голоданию головного мозга при нарушении процессов регуляции дыхания, когда на дыхательный центр воздействуют патогенные факторы. К иным причинам относят: кровоизлияния в органы дыхания, наличие в них опухоли, травмирование продолговатого мозга, передозировка наркотическими или снотворными препаратами, сильные боли, которые возникают у человека во время выполнения дыхательных движений.

    2. Сбой вентиляционно-перфузионных связей развивается по причине нарушения проходимости дыхательных путей на фоне бронхоспазма, эмфиземы легких, пневмосклероза.

    3. Чрезмерное шунтирование венозной крови, что наблюдается при врожденных аномалиях развития сердца.

    4. Затрудненная диффузия кислорода. Причиной становится эмфизема легкого, асбестоз, саркоидоз легкого, интерстициальный отек легкого.

  • Гипоксия, которая развивается на фоне тех или иных нарушений кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению тканей головного мозга. Причинами являются: массивная потеря крови, обезвоживание организма при ожогах или холере и пр. Сюда же относят нарушения в работе сердечной мышцы, например, инфаркт миокарда или кардиосклероз, тампонаду сердца, перегрузки сердца. Зачастую факторы могут встречаться в различных комбинациях. Циркуляторная гипоксия головного мозга развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний, выраженных аллергических реакций, нарушениях электролитного баланса, при приеме глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови, при острой и хронической сердечной недостаточности, при коллапсе и пр.

  • Сниженная кислородная емкость крови, приводящая к развитию гипоксии головного мозга, может стать следствием таких факторов, как: выраженная анемия с резким падением уровня гемоглобина в эритроцитах. Это часто наблюдается при таких заболеваниях, как туберкулез, язвенная болезнь желудка и кишечника, при отравлении гемолитическими ядами, при массивных ожогах, при малярии, при воздействии на организм ионизирующей радиации, на фоне нехватки витаминов и железа из пищи.

  • Тканевая гипоксия головного мозга развивается в том случае, когда ткани организма утрачивают способность поглощать кислород из крови. Подобная ситуация развивается на фоне отравления цианидами, при передозировке барбитуратами, антибиотиками, при воздействии на организм отравляющих веществ различного происхождения. Также спровоцировать тканевую гипоксию головного мозга способен дефицит тиамина, рибофлавина и иных витаминов.

  • Гипоксия головного мозга по смешанному типу развивается тогда, когда к ней приводят несколько факторов одновременно. Стоит отметить, что любая тяжелая гипоксия протекает по смешанному типу, например, при различных видах травматического шока или во время комы.

Как проявляется гипоксия головного мозга?

В зависимости от степени выраженности расстройств со стороны головного мозга при гипоксии, выделяют:

  • Легкая степень. Это проявляется такими симптомами, как: заторможенность, оглушенность, либо, напротив, человек становится гипервозбужденным, у него наблюдается эйфория, повышается артериальное давление, учащается сердцебиение. Глазные щели становятся неравномерными по размеру в результате пареза лицевого нерва. Если не устранить патогенный фактор, оказывающий влияние на кислородное голодание головного мозга, то через несколько часов или суток, оно перейдет в следующую стадию.

  • Средняя степень. У больного сохраняется парез лицевого нерва, рефлексы слизистых оболочек и сухожильные рефлексы чаще всего понижены. Время от времени возможно возникновение судорог, которые начинаются с лицевой части, а затем распространяются на туловище и конечности. Тревожность и психомоторное возбуждение повышено. Пострадавший с трудом ориентируется в пространстве, у него ухудшается память и иные когнитивные способности.

  • Тяжелая степень. У больного наблюдается глубокое угнетение сознания с утратой произвольной деятельности, но рефлексы при этом сохраняется. Такое состояние называется сопорозным. Иногда уже на этой стадии человек впадает в тяжелую кому. У него развиваются судороги верхних и нижних конечностей, появляются хватательные и сосательные рефлексы, мышечный тонус падает. Возможно стойкое повышение температуры, усиление потливости и слезотечения.

  • Критическая степень, которая несет угрозу жизни. Это состояние характеризуется глубокой комой, страдают все структуры головного мозга. Кожа больного холодная, мимика отсутствует, глазные яблоки находятся без движения, зрачки расширены, на свет не реагируют. Рот остается полуоткрытым, веки прикрыты, кожа цианотична. Сердце работает слабо, тонус сосудов снижен. По мере прогрессирования гипоксии, функции коры больших полушарий головного мозга угасают. Человек погибает, если его жизнь не поддерживается с помощью аппарата искусственного дыхания и средствами для тонизирования сердечно-сосудистой деятельности.

Отдельно следует описать симптомы хронической гипоксии головного мозга к которым относятся:

  • Повышенная утомляемость.

  • Чрезмерная раздражительность.

  • Эмоциональная несдержанность.

  • Снижение интеллекта.

  • Нарушения эмоционально-волевой сферы.

  • Ухудшение памяти и внимания.

  • Плохое настроение.

  • Повышенная плаксивость.

  • Апатия.

  • Чаще всего люди становятся безучастными ко всему происходящему, реже они благодушны и находятся в эйфории.

  • Часто человек испытывает головные боли, головокружения.

  • Возможны периодические приступы тошноты.

  • Ночной отдых нарушен, а днем человек испытывает приступы сонливости. Засыпает он с трудом, сон поверхностный, прерывистый. Часто больному снятся кошмарные сновидения. После ночи человек чувствует себя уставшим и не отдохнувшим.

  • Для хронической гипоксии характерны вегетативные нарушения, среди которых: усиление пульсации в голове, появление шума в ушах, частые эпизоды потемнения в глазах, ощущение прилива жара к голове. Сердцебиение учащается, возможно появление болей в сердце и одышки. Не исключены даже эпизоды потери сознания.

Прогноз

Прогноз зависит от того, как долго головной мозг страдал от кислородного голодания и от тяжести его поражения. При выраженных изменениях, очаги размягчения мозга остаются навсегда.

Если человек испытал легкую степень гипоксии, то астенические проявления будут сохраняться на протяжении 2 недель, но не более. При гипоксии средней степени тяжести выраженные нарушения могут оставаться на протяжении года. Они выражаются в гиперкинезах, расстройствах психики, немотивированной агрессии и возбуждении, слепоте и галлюцинациях.

Если человек перенес тяжелую гипоксию, то психопатии могут наблюдаться на протяжении всей жизни. Страдает интеллект, периодически возникают судорожные припадки, появляются нарушения двигательных функций, происходит утрата чувствительности.

При глубоком коматозном состоянии прогноз максимально неблагоприятный.

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт

Образование: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *