Симптомы В12-дефицитной анемии и лечение

Заболевания в организме, которые вызванны дефицитом витамина В12 имеют несколько медицинских названий:

  • В12 дефицитная анемия,
  • Болезнь Бирмера-Аддисона,
  • Пернициозная анемия.

История заболевания

История болезни данного вида уходит своими корнями в 1855 год, когда британский доктор Аддисон дал подробное объяснение данной болезни, а в 1872 году немецкий доктор Бирмер дополнил описание данной патологии, и после этого нехватку витамина В12 стали характеризовать как анемия, которая носит злокачественный характер.

В тот период не было методов правильного диагностирования патологии, а также квалифицированного лечения, поэтому гемоглобин спускался до 30,0 и ниже г/л, человек впадал в состояние комы, что приводило к летальному исходу.

Только в 20 веке в 1926 году, было сделано открытие, которое оценено Нобелевской паремией, о том, что анемия с дефицитом витамина В12 это неспособность органом желудка вырабатывать специфический фермент, что помогает всасыванию данного витамина из системы пищеварения.

Кровь при B12-дефицитной анемии

Код по мкб 10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 данная патология относится к классу D 51, «Витамин-B12-дефицитная анемия».

Мегалобластный тип анемий

Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией фолиеводефицитной.

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.

Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Мегалобласты это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

Определение В12-дефицитной анемии

Мегалобластный тип кроветворения

Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В12 в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.

Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

К таким клеткам относятся:

  • Оболочек слизистой системы,
  • Системы пищеварительного тракта,
  • Клетки костного мозга,
  • Клетки кожи.

Клетки системы кроветворения (гемопоэтические) это клетки, которые размножаются быстрее остальных. Поэтому показатели (сниженного уровня эритроцитов и низкого коэффициента гемоглобина) в системе кроветворения, характеризуют первые проявления мегалобласной анемии.

При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

  • Патология тромбоцитопения уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов,
  • Заболевание нейтропения сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа,
  • Патология крови агранулоцитоз снижение индекса лейкоцитов,
  • Заболевание моноцитоз понижение молекул моноцитов,
  • Снижение синтеза ретикулоцитов.

Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В В12:

  • Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта,
  • Функциональные обязанности витамина В12 это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

При передозировке фолиевой кислоты происходит:

  • Разлад в нервной системе,
  • Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге,
  • Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций,
  • Фуникулярного типа миелоз.

Симптоматика малокровия

Симптоматика Б12 дефицитной анемии и фолиевой кислоты (так же ее недостатке) классифицируется по таким направлениям в проявлении патологии:

  • Анемический синдром в системе кроветворения,
  • Гастроэнтерологическая симптоматика нарушения в пищеварительном тракте,
  • Неврологического характера,
  • Симптоматика в нарушении структуры мозга.

Классификация анемического направления проявляется в таких симптомах:

  • Сильное кружение головы,
  • Слабость всего тела,
  • Состояние обморока,
  • Учащенное сокращение сердечной мышцы (синусовый тип тахикардии),
  • Одышка,
  • Болезненные ощущения в грудной клетке,
  • Шум в ушах,
  • Неясность в восприятии предметов со стороны органов зрения,
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Гастроэнтерологическая симптоматика:

  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
  • Резкая потеря веса,
  • Сильная тошнота, которая переходит в рвотные отделения из организма,
  • Диарея,
  • Запор,
  • Процесс воспаления ротовой полости,
  • Ощущение жжения на языке,
  • Язык принимает малиновый оттенок,
  • Стоматит.

Синдром неврологического характера:

  • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
  • Постоянное ощущение озноба,
  • Шаткость в движении,
  • Онемение в нижних конечностях,
  • Вялость ног,
  • Пропадает чувствительность кожных покровов,
  • Трудности в движении.

Отклонения в головном мозге этого вида анемии, а также нарушения в работе спинного мозга:

  • Отсутствие памяти,
  • Галлюцинации,
  • Состояние потерянности,
  • Перевозбуждение,
  • Чувство постоянного раздражения,
  • Состояние комы,
  • Судороги в мышцах.

При анемии недостатке витамина В12, так же как и при железодефицитной анемии, проявляются признаки выраженной гипоксии в организме:

  • Бледный оттенок кожи,
  • Эритропоэз,
  • Шелушение на кожных покровах,
  • Аритмия,
  • Стенокардия,
  • Отечность,
  • Боль в грудине.

Симптомы

Изжога — один из симптомов заболевания

Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.

Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа. Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.

Второй синдром включает: плохой аппетит, тошноту, отвращение к мясной пище, изжогу, неустойчивый стул, атрофию сосочков языка («лакированный» язык «малинового» цвета), гепатомегалию, нечасто — увеличение селезёнки.

Расстройства в рамках третьего синдрома можно объяснить «фуникулярным миелозом», состоянием, возникшим из-за постепенной демиелинизации проводящих путей спинного мозга. В первую очередь страдают различные виды чувствительности (тактильная, температурная, болевая, вибрационная), далее возникают парестезии (спонтанные покалывания, жжение), чуть позже — снижается мышечная сила, усиливаются нормальные рефлексы или «растормаживаются» патологические. В самых тяжёлых случаях фуникулярный миелоз оборачивается дисфункцией тазовых органов (с недержанием мочи, газов, кала), парезами, параличами, органической депрессией, паранойей, галлюцинациями, постоянной бессонницей, психозами.

Критерии диагностики

Анемия имеет свои диагностические критерии

1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.

2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).

3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.

Важное место занимает физикальное обследование

4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.

5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.

6. Положительный эффект от лечения кобаламином: повышение уровня юных эритроцитов более, чем в десять раз, через неделю терапии.

7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.

Лечение

Лечение проводится в соответствии с причиной заболевания

Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.

Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В12, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.

В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.

Осложнения и последствия заболевания

Дефицит цианкобаламина негативно влияет на нервную систему

Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.

Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).

Прогноз и профилактика

Важное место в профилактике анемии занимает диета

Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.

Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В12. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.

Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

  • Легкая стадия развития и течения индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости,
  • Средней формы тяжести индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови,
  • Тяжелая стадия течения данной патологии коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин 130,0 160,0 г/л.

У женщин норматив 120,0 135,0 г/л.

B12-дефицитное малокровие у детей

К основным видам этиологии малокровия с нехваткой данного витамина в детском возрасте являются:

  • Изменения в микрофлоре малыша,
  • Недостаточно в организм ребенка данного витамина,
  • Присутствие в организме глистов,
  • Фактор Касла в период интенсивного роста ребенка.

Клинические показатели и проявления данного типа патологии схожи с симптоматикой взрослого человека, но есть характерные симптомы в детском организме:

  • Сильный кариес зубов с маленького возраста,
  • Постоянный стоматит, что начинается в младенчестве,
  • Изменения в глазном яблоке,
  • Изменения ногтевой пластины пластина слабая, ломкая,
  • Нарушение внимания и интеллекта пониженная успеваемость в школе.

В расшифровках результатов клинической лаборатории такие значения:

  • Заниженный индекс гемоглобина,
  • Сниженное количество молекул эритроцитов,
  • Индекс цветности увеличен больше, чем на 1,5,
  • В молекулах эритроцитов кольца Кебота, а также тельца Жолли присутствуют в таком количестве, что их определяет анализ,
  • Ретикулоциты повышены,
  • Увеличен показатель лимфоцитов,
  • Тромбоциты, а также лейкоциты в малых количества,
  • В биохимии обнаружены мегалобласты в составе пункции костного мозга.

В помощь лабораторным показателям, для установления диагноза В12дефицитная анемия, применяется инструментальная методика диагностирования организма ребенка:

  • УЗИ клеток печени,
  • УЗИ клеток селезенки,
  • Гастроэндоскопия пищевого тракта и кишечника,
  • Ирригоскопия тонкой части в кишечнике,
  • Колоноскопия проверка состояния толстой кишки.

Лечение заболевания малокровия у ребенка с В12 дефицитом, заключается в насыщении клеток организма данными витаминами. Медикаментозный витаминный курс 15 календарных дней. Также назначается высококалорийная диета, в которой присутствуют продукты с витамином В12 и с фолиевой кислотой.

Для восполнения в организме молекул витамина назначается медикаментозный препарат Цианокобаламин. Первоначальная дозировка данного средства это от 30,0 мкг до 50,0 мкг, при ежедневном приеме. Данный препарат вводится внутрь инъекционно.

Дозировка просчитывается лечащим доктором индивидуально. Медикаментозный курс проводится у детей под строгим контролем профильного специалиста.

После окончания курса лечения в профилактических целях и в качестве поддерживающего лечения по 100,0 250,0 мкг 2 раза на месяц.

Нормативные показатели витамина цианокобаламина в детском организме:

возраст ребенка норма в сутки витамина цианокобаламина
от рождения и до 6-месячного возраста 0,40 мкг
от 6 календарных месяцев до одного года 0,50 мкг
в годовалом возрасте и до 3-летия 1,0 мкг
с 3 календарных лет и до 6 лет 1,50 мкг
с шестилетнего возраста и до 10-летия 2,0 мкг

Этиология

Витамин B12 приносит пользу организму, когда он всасывается в кишечнике. Чтобы произошла реакция данного всасывания, необходим фермент, который вырабатывается внутренними отделами желудка фермент Касла.

Без образования фермента, молекулы витамина В12 выводится за пределы организма без попадания его для биохимических процессов, посредством фекалий.

При анемии В12 дефицитной, фермент Касла не синтезируется в отделах желудка, поэтому витамин, который попадает в продуктах питания, также не всасывается через кишечник.

В клетках печени существует запас молекул витамина В12, которого при разумном использовании, может быть достаточно на 5 календарных лет. Вследствие этого анемия возникает через некоторое время, после того, как желудок перестал вырабатывать данный фактор.

Дефицит фактора Касла это главная причина патологии анемии В12 дефицитной.

Причины

Нехватку цианокобаламина вызывают следующие факторы:

  • Низкое содержание в пище продуктов с витамином В12 (основная причина). Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения. Вегетарианство это главный фактор-риска дефицита В12 в еде,
  • Нарушена функция фактора Касла. При атрофии клеток слизистых оболочек, функциональность внутреннего фактора не проявляется, или происходит его снижение. Данная причина атрофии бывает генетическая, врождённая, при гастрите желудка, при воздействии на желудок токсических элементов (интоксикация организма), а также воздействие на фактор антител,
  • Отсутствие, или частичная потеря рецепторов, которые необходимы для фактора. Данная патология развивается при болезни Крона, при новообразованиях в тонком отделе кишечника (раке), при болезни туберкулёз, при инфантилизме кишечника, а также при энтерите в хронической стадии течения патологии,
  • Поглощение молекул В12 глистами и патогенными микроорганизмами. Лечить данную патологию необходимо терапией против конкурентов, поглощающих цианокобаламин,
  • При патологии поджелудочной железы. При данной патологии происходит отклонение в расщеплении белка протеина, который является связующим звеном фактора с витамином В12,
  • Генетическая наследственная врождённая аномалия это сниженный показатель в организме синтеза транскобаламина, который приводит к нарушению в транспортировке молекул цианокобаламина в клетки костного мозга.

Для фолиеводефицитной анемии этиология с продуктами питания не подходит, потому что витамин В9 присутствует в каждых продуктах растительного и животного происхождения. Данный витамин группы В не нуждается в помощи фактора и всасывается самостоятельно.

Фолиодефицитные проблемы начинаются тогда, когда в организме появляются такие причины:

  • Плохой рацион питания,
  • Малое потребление пищи,
  • Голодание,
  • Анорексия,
  • Пожилой возраст больного, в этом возрасте происходит трудная усвояемость витаминов из продуктов питания,
  • Прием алкогольных напитков. При алкогольной зависимости, человек не может питаться полноценно,
  • Патология в кишечнике, которая не позволяет витаминам усваиваться организмом,
  • Заболевание Крона,
  • Гемограмма крови,
  • Патология целиакия,
  • Злокачественные новообразования в отделах кишечника,
  • Повышенная потребность в витамине В12 и фолиевой кислоте у женщины в период внутриутробного формирования малыша. У беременных потребление с пищей данных продуктов должно быть повышено, во избежание гипоксии плода,
  • Повышенное потребления В9 при патологии псориаз,
  • При приеме противосудорожных медикаментозных средств, наступает дефицит витамина В9 и В12.

При приеме медикаментов наступает дефицит витаминов

Диагностика

При постановке данного диагноза В12 дефицитная анемия, доктор первым делом при диагностике собирает анамнез когда и при каких обстоятельствах появилась выраженная симптоматика анемии, с ее слабостью и проявлениями патологии в процессе пищеварения.

Также необходимо выяснить, есть ли у больного заболевания, которые протекают в хронической стадии, а также навести информацию о возможных генетических наследственных врождённых заболеваниях.

После анамнеза проходит осмотр кожных покровов больного, определяются выраженные симптомы на коже.

Также доктор измеряет индекс артериального давления (при анемии давление понижено), а также сердечный пульс (часто пульс учащенный).

После данного осмотра, на основании внешних признаков, назначается лабораторная диагностика (анализ крови), а также перечень инструментальных исследований:

  • Общий анализ крови,
  • Биохимический анализ состава крови,
  • Урина на общий анализ,
  • Пункция костного мозга,
  • Электрокардиография (ЭКГ),
  • УЗИ печени и селезенки,
  • УЗИ кишечника,
  • УЗИ желудка.

При расшифровке общего анализа видна вся картина крови, показатели каждого элемента в ее составе. По данному анализу при анемии дефицита витамина В12 видно снижение молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

Уровень красного пигмента (гемоглобина) снижен, также снижены тромбоциты, что провоцирует гипоксию. Цветность увеличивается при анемии и достигает больше, чем 1,50 (при норме 0,860 1,050).

При анализе наблюдается, присутствие в урине белков, и возможные выявления сопутствующих патологий.

Биохимия это самый ценный анализ на выявление отклонения в структуре и составе крови.

В составе биохимии выявляются при анемии В12 дефицитной такие показатели:

  • Часто повышенный при анемии индекс холестерина,
  • Присутствие креатинина,
  • Глюкоза в составе крови,
  • Мочевая кислота,
  • Электролитные показатели кальция, молекул калия и натрия,
  • Лактатдегидрогеназа фермент в составе клеток печени, который способствует усвояемости клетками железа. Показатель биологических реакций по синтезированию эритроцитов и гемоглобина,
  • Витамины группы В снижены. Индекс В12 низкий.

Гемограмма крови показывает гематокритное число, процентное соотношение всех типов лейкоцитов устанавливается лейкоцитарная формула.

Миелограмма, или показатели пункции костного мозга, определяет уровень выработки молекул эритроцитов, а также мегалобласты в составе крови, что подтверждает мегалобластный характер кроветворения в человеческом организме.

Инструментальная методика определяет отклонения от нормативных показателей структуру внутренних органов, а также выявляет нарушения в их функциональности.

Терапия анемии дефицитной В12

Терапия дефицитной В12 анемии начинается с лечения первопричины данного дефицита это лечебная терапия по уничтожению гельминтов, нормальное и сбалансирование питание, а также хирургическая методика лечения злокачественного новообразования.

Для комплексного лечения анемии в организм вводят медикаментозный препарат В12 при дозировке 200,0 мкг 250,0 мкг в сутки. Препарат вводится инъекционно внутрь мышечной ткани, или же инъекционно под кожный покров организма человека.

Если анемия затронула центры нервной системы, тогда схема медикаментозной терапии такова первые 3 календарных дня дозировка витамина по 1000,0 мкг в сутки, а последующее лечение по прописанной схеме. Схема лечения, а также дозировка В12 прописывается лечащим доктором и зависит от степени дефицита в организме витамина В12, который вызвал анемию.

После стабилизации в организме данного витамина, для его поддержания на нормальном уровне, в лечении применяют препарат В12 по 100,0 мкг 200,0 мкг 1 раз за один календарный месяц.

Клинические рекомендации для быстрого восполнения в составе крови эритроцитов введение внутривенно эритроцитарной массы, которая сможет восстановить разрушенный баланс в составе плазмы крови человеческого организма.

Осложнённая форма В12 дефицитной анемии

Если не предпринимать экстренные меры в лечении, последствия данного типа анемии могут быть довольно серьезными и нести угрозу для жизни больного:

  • Коматозное состояние, при котором пациент не реагирует на внешние раздражители. Кома может произойти от гипоксии головного мозга при анемии и может спровоцировать летальный исход,
  • Тяжелая степень анемии, которая значительно ухудшает состояние организма и запускает необратимые последствия в нем. Данная степень наступает тогда, когда индекс гемоглобина ниже, чем 70,0 г/л,
  • Миелоз фуникулярного характера это поражение клеток спинного мозга, а также нервных окончаний периферических отделов организма. Поражение соединительных нервных волокон спинного мозга с центрами головного мозга, а также со всеми внутренними органами и системами организма. При данных нарушениях падает чувствительность конечностей, появляется шаткость в движениях, а период прогрессирования миелоза чувствительность пропадает вовсе и человек не способен к самостоятельному передвижению,
  • Разрушение клеток внутренних органов, что приводит впоследствии к не функциональности данного органа (поражается сердце, клетки печени и селезенки, пищеварительный тракт, почечные клетки, дыхательная система).

Если лечебный процесс начался слишком поздно, тогда осложнения в нервной системе невозможно восстановить. Данные разрушения, являются необратимыми.

Профилактика

Профилактика в основном направлена на улучшения потребления В12 посредством продуктов:

  • Употребление продуктов животного происхождение с большим количеством в них В12,
  • Своевременная терапия патологий, которые могут вызвать дефицит В12 и спровоцировать анемию,
  • После оперативного вмешательства на органах пищеварительного тракта принимать препараты для поддержания уровня данного витамина.

Продукты, богатые витамином В12

Диета при данной форме анемии

Сбалансированное питание особо необходимо в период внутриутробного развития ребёнка, так как от поступления витаминов в организм беременной женщины зависит формирование младенца, а также возникновение внутриутробных патологий, которые выявятся после рождения.

При беременности необходимость в витамине Б12 возрастает на 50,0%.

продукты количество В12 в мкг
· печень телячья · 60,0
· печень молодого поросёнка · 30,0
· печень курицы · 16,0
· рыба скумбрия · 12,0
· крольчатина · 4,30
· телятина · 2,60
· рыба окунь · 2,40
· свинина · 2,0
· яйца · 0,40
· сметана жирная

При анемии В12 дефицитной применяется диета стол № 11. Данная диета должна повысить содержание в организме белка и витамина В12. Методика приготовления продуктов питания обычная. Питаться необходимо 5 раз в сутки.

Энергоценность диеты №11:

продукты полезные при дефиците В12 анемии запрещенные продукты

· печень телячья, свиная, куриная · молоко
· сало · сдоба
· масло сливочное · кондитерские сладкие продукты
· рыба скумбрия · чай
· мясо: телятина, кролик, свинина · напитки с содержанием кофеина
· яйца · кока-кола
· сметана жирная · алкогольные напитки
· творог необезжиренный · не использовать в приготовлении уксус
· сыр твёрдый · сладкие газированные напитки
· сыр мягкий
· бобовые: горох, чечевица
· овощи: морковь, картофель, капуста, свёкла, томаты
· фрукты всех сортов
· ягоды всех наименований
· овощи с зеленой окраской богаты на железо
· огородная зелень
· вода минеральная

Прогноз на жизнь при В12 дефицитной анемии

Благоприятный прогноз Неблагоприятный прогноз
при раннем лечении при поздней терапии
· показатели в периферической крови приходят в норму за 45 — 50 календарных дней. · ярко выраженная анемия, которая плохо поддается терапии.
· гемоглобин приходит в норму в течении 30 — 60 календарных дней. · симптоматика поражения центров нервной системы, которая не восстанавливается.
· индекс В12 держится в нормативных рамках и анемия не проявляет своего пагубного воздействия на организм. · организм не воспринимает медикаментозный В12, что чревато анемическим типом комы.
· при генетической форме анемии, в большинстве случаев невозможно добиться полного излечения. Пожизненная поддерживающая терапия у 70,0% таких пациентов.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *