Синдром CLC

Сердце – удивительный орган, который поддерживает работу всего организма. Без него не сможет работать ни один орган. Сердечная мышца сокращается благодаря импульсам, проходящим через особые пути. Но при присутствии дополнительных путей происходят нарушения в сокращении сердца. Их можно установить только при помощи электрокардиограммы.

Синдром CLC устанавливается в случаях, когда отмечается наличие незначительных нарушений, при которых изменяется скорость проведения электрического импульсов между предсердием и желудочками.

Что это такое

Синдром Клерка–Леви–Кристеско (CLC, LGL) характеризуется укороченным интервала Р-Q (R)), обусловленного присутствием пучка Джеймса. Выявить наличие данной аномалии возможно лишь при прохождении ЭКГ, иные специфические признаки отсутствуют. Абсолютно здоровые люди могут обнаружить у себя данное отклонение, при этом не будет нарушен образ жизни и общее самочувствие. Описываемый диагноз встречается также и у детей.

Однако не стоит думать, что наличие дополнительных проводящих путей в сердце является абсолютно безобидным фактором. В первую очередь, повышается шанс развития аритмий, в результате которых частота пульса способна превышать 200 ударов в минуту. От таких показателей больше всего страдают пожилые люди. Молодежь справляется с этими нагрузками легче.


При CLC синдроме возможен высокий пульс

Прогноз

Несмотря на то, что синдром WPW может не иметь серьезных клинических проявлений, все же существует риск внезапной сердечной смерти и составляет 1,5 процента. Семейная форма заболевания встречается достаточно редко, но риск внезапной сердечной смерти более высокий. Вероятность развития внезапной сердечной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39 процентов. Этот риск выше, чем у людей того же возраста, только без данного синдрома. Поэтому таким пациентам стоит быть осторожными с теми видами спорта, которые требуют интенсивных физических нагрузок — футбол, хоккей, фигурное катание, борьба и т.д.

Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?

Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие. К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому. Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом.

Какое отличие понятий синдрома и феномена?

Главным отличием этих двух понятий, является то, что феномен — это наличие признаков уменьшения PQ по ЭКГ, но без явных симптомов тахикардии. Феномен увеличенного PQ не доставляет большой угрозы для здоровья, если придерживаться здорового образа жизни, сбалансированного питания, а также проходить регулярное консультирование у кардиолога.

Показатели, отображаемые на электрокардиограмме, в случае синдрома CLC, сопровождаются пароксизмальной тахикардией, в большинстве случаев наджелудочковой.

Довольно редко, такое состояние может повлечь неожиданный смертельный исход. Наджелудочковая тахикардия может устраняться на первичных этапах оказания неотложной помощи.

Клиническая картина

Как уже было указано в предыдущей части, протекает данное состояние без наличия каких-либо симптомов и определяется при помощи ЭКГ. Тем не менее, примерно половина пациентов жалуется на периодические сердцебиения, боли в груди, дискомфорт в области сердца, одышку, приступы страха и потери сознания. Весьма опасны в данном случае пароксизмы, в результате которых может произойти фибрилляция желудочков. Опасаться в данном случае следует внезапной смерти. Больше всего рискуют пациенты мужского пола преклонного возраста, в анамнезе которых присутствовали синкопальные состояния.

Как проявляется синдром укороченного PQ?

Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:

  1. Внезапное, резкое начало приступа, вызванное провоцирующими факторами или возникающее без них, само по себе,
  2. Ощущение сильного сердцебиения, иногда с чувством перебоев в сердце,
  3. Вегетативные проявления – резкая слабость, гиперемия или побледнение лица, потливость, похолодание конечностей, страх смерти,
  4. Чувство удушья или нехватки кислорода, ощущение неполноценности вдоха,
  5. Неприятный дискомфорт в области сердца давящего или жгучего характера.

При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.

Лечение


Радиочастотная абляция

Пациенты с подобными изменениями на ЭКГ могут чувствовать себя абсолютно здоровыми. И такое может быть. В таких случаях рекомендовано ежегодное прохождение суточного холтеровского мониторирования электрокардиограммы. При определенных показаниях может быть назначено еще и электрофизиологическое исследование сердца. Если приступы тахикардии осложняются фибрилляцией предсердий и сопровождаются признаками сердечной недостаточности (СН) с потерей сознания, оказывается неотложная помощь. Таким пациентам выполняется наружная электрическая кардиоверсия.

Если приступ сопровождается учащенным сердцебиением, могут быть проведены рефлекторные приемы — проба Вальсавы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротидного синуса, кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Для медикаментозного лечения синдрома WPW используются аденозинтрифосфат, блокаторы кальциевых каналов недигидроперидиновые и другие антиаритмики. Из хирургических методов лечения распространение получила радиочастотная абляция. Суть метода состоит в прижигании патологического участка с помощью специального электрода, введенного через проводник. Доступ осуществляется через периферические сосуды.

Первая помощь при приступе

Приступы учащенного сердцебиения, как правило, возникают при вторичном синдроме CLC на фоне заболеваний сердца. По своему механизму развития они являются суправентрикулярной (наджелудочковой) тахикардией. Для снятия внезапного пароксизма сердцебиения используют методики, которые усиливают влияние на сердце блуждающего нерва:

  • массаж каротидного синуса (расположен вблизи угла нижней челюсти и области пульсации сонных артерий) на протяжении 3 — 5 секунд;
  • надавливание на глазные яблоки (ближе к внутреннему углу закрытых глаз);
  • задержку дыхания на вдохе с натуживанием (при возможности с глубоким приседанием);
  • опускание головы в холодную воду (как при нырянии);
  • обкладывание лица льдом.

Как диагностируется CLC (LGL)

Результаты ЭКГ демонстрируют укорочение интервала P-Q и D-волну на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q на фоне синусового ритма. Также присутствует расширенный комплекс QRS. Также характерным является отклонение сегмента SТ и зубца Т в противоположную сторону от D-волны и ключевого направления комплекса QRS. Наблюдается также укороченный интервал P-Q (R), длительность которого не выше 0,11 с.


ЭКГ больного с синдромом CLC

Особенный интерес с практической точки зрения представляет собой метод пространственной вектор-электрокардиограммы, при помощи которой можно установить с высокой точностью местоположение дополнительных проводников. Более детальную информацию по сравнению с ЭКГ предоставляет магнитокардиография. Самыми точными считаются методы внутрисердечного ЭФИ, например, эндокардиальное и эпикардиальное картирование. Это позволяет определить область самой ранней активации миокарда желудочков, соответствующей месту нахождения дополнительных аномальных пучков.

Диагностика


Электрокардиография

Несмотря на то, что основным методом диагностики синдрома WPW является электрокардиография, используются и другие методы. Они направлены на то, чтобы исключить структурную патологию миокарда. Поэтому кроме ЭКГ, пациентам могут понадобиться следующие методы обследования:

  1. Эхокардиографическое обследование (УЗИ сердца). Проводится с той целью, чтобы исключить наличие органической патологии сердца, которая могла бы являться причиной подобных нарушений ритма. Указанный синдром может сочетаться с такими врожденными пороками сердца как дефект межредсердной и межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна, тетрада Фалло. У пациента с синдромом WPW может иметь место соединительнотканная дисплазия, проявлением которой со стороны сердца может быть пролапс митрального клапана.
  2. Электрофизиологическое исследование сердца. Данное исследование может проводиться как через пищевод, так и внутрикардиально, когда электроды проводятся в камеры сердца. Целью электрофизиологического исследования является выявление скрытых дополнительных путей проведения, определение риска медикаментозного лечения, изучение механизмов и зоны тахикардии, дифференциальная диагностика нарушений ритма.
  3. Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы дает возможность проследить за работой сердца в течение суток. Пациенту необходимо вести дневник, где он отмечает выполнение физической нагрузки, прием пищи, сон и т.д.

Причины развития синдрома CLC

Первое проявление преждевременного возбуждения желудочков может произойти в любом возрасте, или о нем пациент не подозревает на протяжении всей жизни. Он бывает врожденной природы или приобретенным.

У ребенка

В сердце плода существуют дополнительные волокна проводящей системы, которые после 21 недели беременности перестают функционировать. Если этого не происходит, то такие пути приводят к нарушению ритма миокарда. Имеется наследственная предрасположенность к болезни, отмечены семейные формы CLC.

Большинство пациентов имеют только добавочный пучок Джеймса, но описаны сочетания с этой патологии с признаками болезней соединительной ткани (синдром Марфана, пролапс митрального клапана), врожденной кардиомиопатией.

При беременности, у взрослых

Приобретенная форма синдрома может возникнуть и у взрослых пациентов, это связано с повышенным автоматизмом атриовентрикулярного узла. К такому состоянию приводят:

  • хронические воспалительные процессы – миокардит, ревматизм;
  • ишемия сердечной мышцы – стенокардия, инфаркт;
  • нарушение обмена – дисметаболическая кардиомиопатия;
  • повышенное давление крови.

Обменные нарушения при недостаточном поступлении витамина В1, а также избыточная функция щитовидной железы могут вызвать или спровоцировать клинические проявления врожденного феномена CLC.

При обнаружении только электрокардиографических признаков у беременных женщин не требуется специфических ограничений или лечения. Чаще такое отклонение не приводит к значимым гемодинамическим нарушениям. Для профилактики аритмии назначают витаминные комплексы.

Причины развития

Феномен и синдром CLC – врожденные заболевания. Точная причина их неизвестна. Можно лишь предполагать, что она связана с вредным влиянием на плод в тот момент беременности, когда закладывается сердце и его проводящие пути. Не исключена и генетическая причина – «поломка» определенного гена, отвечающего за развитие внутрисердечных проводящих путей.

Укорочение интервала P-Q отмечается у двух из ста здоровых людей, чаще у мужчин среднего возраста. Синдром CLC также может быть вызван ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, ревматизмом, гиперфункцией щитовидной железы, гиповитаминозом В и другими состояниями, влияющими на нервные клетки и кровоснабжение сердца.

Что делать, если обнаружены признаки CLC

Самое главное, не впадать в панику, тем более, если помимо изменения показателей ЭКГ нет никаких других симптомов, то есть, пульс не превышает 180 ударов, не было потери сознания. Также нет необходимости переживать раньше времени, если синдром CLC обнаружен у ваших детей.

Предсказать, какие последствия повлечет CLC в будущем и повлечет ли вообще можно при помощи ЧП ЭКС – чреспищеводная электрокардиостимуляция.

С помощью ЧПЭКСа можно определить способность дополнительно образовавшегося пути проводника проводить импульс большой частоты. Например, если аномальный путь не способен проводить импульсы с частотой выше 120 в минуту, причины для волнения отсутствуют. В то же время, если при ЧСПЭК оказывается, что пучок может пропустить импульс с частотой выше 180 в минуту, либо же во время исследования запускается аритмия, с высокой вероятностью понадобится специальное лечение.

Особое волнение испытывают будущие мамы, ЭКГ которых продемонстрировало наличие данного состояния. Насколько опасно такое отклонение при беременности? Кардиологи поясняют, что поскольку CLC является, скорее, феноменом, нежели синдромом, то на ходе беременности и последующих родах никак не отражается.

Далекие 30-е


Синдром WPW (Wolff-Parkinson-White)

Начало существованию синдрома WPW в истории отводят второму апреля 1928 года, когда на прием к Паулу Уайту пришел молодой пациент. Он предъявлял жалобы на приступы учащенного сердцебиения, которые не давали ему покоя. Помощник врача Льюис Вольф выполнил электрокардиографическое исследование (ЭКГ), на котором были выявлены те изменения. На сегодняшний день они являются критериями вышеупомянутого синдрома.

Тогда подобные изменения на ЭКГ являлись своего рода находкой и натолкнули медиков на диагностический и научный поиск. Вместе со своим ассистентом, а также с Джоном Паркинсоном из Лондона Паул Уайт обобщили одиннадцать таких ЭКГ-случаев. В то время этот новый синдром звучал как комбинация атипичной блокады ножки, аномально короткого PQ и пароксизмов тахикардии у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами». Позже этот синдром получил название синдром WPW (Wolff-Parkinson-White) или ВПВ (ВПУ) в русскоязычном варианте.

Можно ли в армию

Само наличие синдрома CLC не дает оснований для освобождения от воинской службы. Но призывника направляют на дополнительное обследование с использованием провокационных проб. Если при их проведении не выявлены приступы наджелудочковой тахикардии, то юноша признается годным. В случае нестабильного состояния миокарда дают заключение о возможности нестроевой службы.

Рекомендуем прочитать статью о синдроме Дресслера. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии после инфаркта, симптомах у больного, проведении диагностики и лечения.

А подробнее о синдроме Бругада.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско возникает, если в миокарде есть дополнительный путь для проведения электрических импульсов. Он не дает возможности задержать волну возбуждения в атриовентрикулярном узле. В большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется на ЭКГ случайно.

При нестабильном состоянии миокарда (из-за ишемии, воспаления, нарушения гормонального баланса) может привести к приступу наджелудочковой тахикардии. Для лечения используют вагусные пробы, медикаменты, реже требуется кардиоверсия или абляция радиоволнами.

Лечебная терапия

При бессимптомном течении синдрома лечение, как правило, применяется только к лицам, семейный анамнез которых имеет случаи внезапной смерти. Также к пациентам, которым требуется лечение, относятся спортсмены и лица опасных профессий, связанных с чрезмерными нагрузками. Если присутствуют пароксизмы наджелудочковой тахикардии, применяется лечебная терапия, действие которой заключается в устранении приступов и их предотвращении при помощи разнообразных препаратов медикаментозного характера. Возможно применение физиотерапии.

Немаловажным показателем является характер аритмии: ортодромная, антидромная, ФП. Также следует обратить внимание на ее субъективную и объективную переносимость, частоту сокращения желудочков и присутствие сопутствующих болезней сердца.

Аденозин считается основным препаратом, которым осуществляется лечение

Основным препаратом, которым осуществляется лечение, считается Аденозин. Побочным действием является преходящее повышение возбудимости предсердий. Следующим препаратом выбора является Верапамил, а в роли средства второго ряда выступает группа β-адреноблокаторов.

Если говорить о немедикаментозных методах, то здесь речь ведется о трансторакальной деполяризации и предсердной электрокардиостимуляции. В исключительных случаях принимается решение о хирургическом разрушении добавочных путей. К оперативному лечению прибегают в том случае, если невозможно провести любые другие методы лечения, либо же их безуспешности. Также данное решение принимается при необходимости осуществления операции на открытом сердце для устранения сопутствующего заболевания.

Виды преждевременного возбуждения желудочков

Всемирная Организация Здравоохранения различает:

  1. Феномен WPW. Для этой патологии характерны электрокардиографические признаки проведения импульса по дополнительным каналам без проявлений тахикардии.
  1. Синдром WPW. Для этой патологии характерно сочетание предвозбуждения и тахикардии.

Выделяют несколько анатомических вариантов состояния:

  1. С добавочными мышечными волокнами. Они могут идти через фиброзное соединение, левое или правое соединение, от ушка правого или левого предсердия.
  1. Со специализированными мышечными волокнами, которые происходят из рудиментарной ткани.

Также различают несколько форм патологии:

  1. Манифестирующая. Данная форма заболевания отличается синусовым ритмом, наличием дельта-волны и эпизодами тахикардии.
  1. Интермиттирующая. Данная форма патологии отличается синусовым ритмом, тахикардией и преходящим предвозбуждением.
  1. Скрытая. Данная форма заболевания характеризуется отсутствием электрокардиографических признаков и эпизодами тахикардии.

Особенности патологии

Предвозбуждение сердечных желудочков может протекать бессимптомно, в этом случае речь идет о «феномене предвозбуждения». При появлении признаков патологии у пациента заболевание классифицируется как «синдром предвозбуждения».

Различают несколько видов заболевания:

  • Брешенмаше (атриофасцикулярный) – здесь правое предсердие соединено со стволом пучка Гиса;
  • Махейма (нодовентрикулярный) – при этом правая сторона межжелудочковой перегородки связана с атриовентрикулярным узлом;
  • Кента (предсердно-желудочковый) – здесь предсердия и желудочки соединены в обход атриовентрикулярного узла;
  • Джеймса (атрионодальный) – импульсы проходят между нижней частью атриовентрикулярного и синоатриальным узлом.

Важно! Иногда встречается наличие нескольких путей аномального проведения импульсов. Количество таких больных составляет не более 10% от всех случаев заболевания.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *