Тропонин I

© З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Тропонин (Тн, Tn) представляет собой регуляторный комплекс, образованный тремя белковыми субъединицами: тропонин Т (Тн Т, Tn T, ТНТ), тропонин I (Тн I, Тn I, ТНИ), тропонин C (Tn C, Тн С, ТНС), которые участвуют в сокращении мышечного аппарата. Тропонин сосредоточен в миокарде и скелетных мышцах, в то время, как гладкомышечные волокна его напрочь лишены.

В сердечной мышце преимущественно находятся тропонины Т и I, которые при ее поражении имеют свойство заметно менять свои цифровые значения в организме (и в анализе крови – соответственно), поэтому именно они причислены к группе основных кардиомаркеров, помогающих в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) в первые часы его возникновения.

Среди лабораторных тестов, выявляющих такую опасную сердечную патологию, как инфаркт миокарда (ИМ) во всех ее проявлениях и формах, тропонин по праву занимает особое место и признан лучшим кардиомаркером.

Норма в крови

Норма в крови кардиоспецифических тропонинов не зависит от пола и возраста: содержание Тн I в здоровом организме не достигает 10 мкг/л, а уровень Тн Т вообще приближается к нулевым значениям, поэтому часто в сыворотке не обнаруживается (норма в крови – 0 – 0,1 мкг/л).

Однако читателю не стоит акцентировать свое внимание именно на приведенных числовых значениях. Все дело в том, что норма в крови тропонина не обозначена международным стандартом, поэтому ему не подчиняется.

Кроме этого, всегда следует иметь в виду, что данный лабораторный показатель может рассчитываться в различных единицах измерения уровня белковых компонентов тропонина (нг/мл, мкг/л, мг/л), выполняться по разным методикам проведения анализа на тест-наборах всевозможных производителей (в том числе, зарубежных), которые также диктуют свои условия. Словом, нужно учитывать, что норма в крови тропонина I – до 3,1 мг/л, тропонина Т – до 0,2 мг/л не будет выходить за свои пределы, если в лаборатории, производящей анализ, приняты именно такие референсные значения.

«Молодые» кардиомаркеры»

В первые часы от начала развития острой сердечной патологии очень важно правильно оценить обстановку и поставить точный диагноз, ведь от этого очень часто зависит жизнь человека. Раньше основную информацию врач получал от:

  • Клинической картины (сильные боли в груди);
  • Данных электрокардиогафии (ЭКГ);
  • БАК – биохимических показателей (креатинкиназа, лактатдегидрогеназа, миоглобин, АСТ).

Последнее десятилетие, опираясь на прежние показатели (симптомы, ЭКГ), но изменив стратегию клинической лабораторной диагностики (в первую очередь – определение тропонина в крови), стало возможным распознать ишемическое поражение миокарда в первые часы (2 – 3 часа после появления признаков ИМ) даже при минимальном повреждении сердечной мышцы. Естественно, при подобном подходе врач выигрывает время, рано начинает терапевтические мероприятия и тем самым повышает шансы больного на жизнь.

По специфичности методы исследования данного показателя при инфаркте миокарда приближаются к 100% и заметно превалируют (если этот инфаркт – первый) над другими, тоже нередко применяемыми при поражении сердечной мышцы (ЛДГ – лактатдегидрогеназа, МВ-КК – МВ-фракция креатинкиназы, миоглобин). Однако при повторном ИМ тропонин не особо реагирует и остается на прежнем, хотя и повышенном, уровне, а вот МВ-КК в этом случае дает наибольший объем информации.

Тропониновый регуляторный комплекс

Понятие «тропонин», как указывалось выше, не подразумевает какое-то однородное вещество, участвующее в сокращении мышечной ткани любой локализации, тропонин – это целый комплекс, образованный тремя белковыми субъединицами, каждая из которых имеет свои отличительные черты (аминокислотный состав, молекулярный вес, преимущественное место сосредоточения и т. д.) и занята собственным делом:

  1. Тропонин Т связывается с тропомиозином, посредством которого присоединяет регуляторный тропониновый комплекс. В кардиомиоцитах (клетках миокарда) Тн Т вдвое больше нежели тропонина I, к тому же, по своему аминокислотному составу от отличается от тропонина Т, находящегося в миоцитах других мышечных тканей;
  2. Тропонин I подавляет активность АТФазы. Не глядя на то, что в клетках сердечной мышцы содержание Тн I находится в меньшинстве, специфичность и чувствительность данного маркера несколько выше, чем специфичность Тн Т;
  3. Тропонин С «неравнодушен» к ионам кальция (сродство Тн С к Са2+), он также находится в клетках миокарда, однако, в отличие от своих «собратьев», в диагностике некроза сердечной мышцы участия не принимает, поскольку по своему структурному строению Тn С, присутствующий в кардиомиоцитах и Тn С, населяющий другие мышечные ткани абсолютно идентичны, что не позволяет использовать данный белок в качестве маркера.

Тропониновый комплекс, протеины которого пребывают в крови в небольших количествах у здорового человека, при повреждении мышечной ткани очень быстро начинает разрушаться, высвобождая молекулы тропонина из пораженной некрозом сердечной мышцы при инфаркте миокарда, что проявляется увеличением его значений в несколько десятков раз. Для диагностики острого ИМ, наблюдения за его течением и эффективностью проводимой терапии используют так называемый тропониновый тест.

Видео: мини-лекция о функциях тропонина и тропомиозина

Тропониновый тест…

Данное лабораторное исследование предполагает определение тропонина в крови:

  • Тн I (ТНИ) – наиболее специфичного (и раннего) маркера, присутствующего в сыворотке от 2 – 6 часов до недели от начала патологического процесса;
  • Тн Т (ТНТ), способного появляться в крови через 3 – 4 часа от момента закупорки коронарного сосуда и задерживаться в кровеносном русле на уровне повышенных значений до двух, а то и трех недель.

экспресс тропониновый тест

Тропонин I

Главной причиной повышения тропонина I в крови (сыворотке, плазме), конечно, является инфаркт миокарда. Между тем, существуют другие обстоятельства, кстати, немногочисленные, способствующие разрушению тропонинового комплекса и выходу тропонина I в кровеносное русло, например:

  1. Хроническая форма ИБС;
  2. Травматическое повреждение скелетной мускулатуры, при котором, однако, увеличение уровня ТНИ не столь существенно, как при инфаркте миокарда или даже ИБС.

Концентрация ТНИ в сыворотке крови (в гепаринизированной плазме данного белка на 10 – 15% меньше) при инфаркте миокарда имеет значительный рост. Кинетику высвобождения данного протеина можно характеризовать как двухфазную кривую, где увеличение концентрации начинается буквально со 2 часа, достигает максимальных значений через 15 – 20 часов (1-ый пик), затем несколько снижается, чтобы через 60 – 80 часов дать менее высокий, нежели первый – 2-ой пик. В иных случаях пик повышения тропонина бывает только один (монофазная кривая). В норму Тn I возвращается приблизительно через неделю (7-е сутки), но иногда этот процесс может затягиваться до 14 дней.

динамика основных кардиомаркеров при инфаркте миокарда

Тропонин Т

Поскольку известно, что ТНТ относится к менее специфическим кардиомаркерам, нежели предыдущий белок, то можно предположить, что причин повышения тропонина Т будет несколько больше. И это в самом деле так. Круг предпосылок, создающих условия для высвобождения Тн Т (помимо ОИМ) хоть ненамного, но расширяется:

  • Нестабильная стенокардия, микроинфаркт;
  • Повреждение сердечной мышцы после проведения чрескожных манипуляций (коронарное шунтирование, коронарная ангиопластика);
  • Трансплантация сердца (увеличенная концентрация ТНТ в крови может присутствовать до 3-х месяцев после пересадки);
  • Миокардиты.

различия в динамике уровня тропонина при остром ИМ и нестабильной стенокардии

Кроме этого, иногда причиной повышения тропонина Т в крови выступает патология отнюдь не ишемического происхождения:

  1. Травматические повреждения сердца (ушибы), оперативные вмешательства на сердце, ЭМБ (эндомиокардиальная биопсия – отбор ткани миокарда для исследования и диагностики сердечной патологии), кардиоверсии (электроимпульсная терапия, направленная на лечение мерцательной аритмии);
  2. Сердечная или почечная патология – острая и хроническая недостаточность в стадии декомпенсации;
  3. Гипертензия, гипотензия, нарушения ритма, перикардиты с тяжелым течением;
  4. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  5. Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
  6. Острая алкогольная интоксикация (хронический алкоголизм подобных отклонений не дает).

В редких случаях причиной повышения ТНТ становятся дистрофические поражения скелетных мышц (миопатии), однако атрофические изменения нейрогенного происхождения роста данного показателя почему-то не дают.

Сравнивая кинетику Тн Т с движением других энзимов в аналогичных условиях, можно заметить, что она имеет свои особенности и отличия:

  • Через 3-4 часа после возникновения болевого синдрома отмечается повышение ТНТ в крови, что обусловлено состоянием кровотока в очаге ишемии;
  • 3 – 4 дня уровень тропонина непрерывно идет вверх, увеличивая свои значения в 40 и более раз, достигает максимума (приблизительно к 4 дню болезни) и останавливается;
  • На пике максимальных значений концентрация тропонина Т остается около недели;
  • После 5 – 7-дневного плато содержание ТНТ в крови начинает медленно падать, однако его уровень сохраняется в повышенных значениях до 2 – 3 недель.

При активном и успешном проведении тромболитического лечения, как правило, на графике изменения концентрации тропонина Т (часы, сутки), наблюдается два пика:

  1. Первый пик появляется через 14 часов после ишемического поражения миокарда;
  2. Второй пик соответствует четвертым суткам ОИМ и имеет уровень ниже 1-го пика.

Следует заметить, что тропонин в случае неосложненного (благоприятного) течения ИМ может показать снижение концентрации уже на 5 – 6 сутки и оставаться повышенным (к 7-му дню) не у всех пациентов.

Видео: пример проведения экспресс-теста на тропонин

ИХА-исследования:

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

­2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) . В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней .

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST , под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии (табл. 1).

Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления . В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) . Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета .

Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС .

При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р < 0,05.

Была проанализирована клиническая значимость определения тропонинов Т и I в динамике, однократного повышения уровней тропонинов по референсным и патологическим значениям.

Специфика кардиомаркеров при инфаркте миокарда

У пациентов при приступе коронарного синдрома и при инфаркте миокарде, первое тестирование тропониновый тест, может дать отрицательное наличие молекул белка тропонина в крови. Это бывает при повторном крупноочаговом, а также при мелкоочаговом инфаркте. Поэтому необходимо знать динамику роста и применять своевременно повторное тестирование.

Тропонин T имеет свою специфику в динамике кардиомаркер имеет свойства повышение индекса через 3 часа и до 8 часов,
достигает максимума в концентрации от 12 часов — и до 100 часов,
нормальное значение наступает, через 14 календарных дней.
У тропонина типа I своя специфика в динамике роста кардиомаркер имеет свойства повышение индекса через 4 часа и до 6 часов,
достигает максимума в концентрации в первые сутки — от 12 часов до 24 часов,
норма наступает, через 10 — 21 календарных дней.

Тропониновый тест хорошо помогает при застарелых микроинфарктах, когда остальные маркеры дают ложноположительную информацию.

Тропониновый тест позволяет провести анализ, тем пациентам, которые перенесли бессимптомный микроинфаркт на ногах, или приступ был без ярко выраженной симптоматики.

Такой приступ принимается за приступ стенокардии и купируется Нитроглицерином. Показатель присутствия в плазме тропонинов, позволит провести медикаментозное лечение и не допустить осложнённой формы микроинфаркта.

Сравнительная кинетика

Если сравнивать все три тропонина в одинаковых пропорциях и одинаковых условиях, тогда можно отследить то, что тропонин Т имеет свои четкие и характерные отличия.

Сравнительная кинетика Тн Т с Тн I и с Тн С:

  • После развития болевого синдрома, в течение трех часов происходит накопление в составе крови ТнТ. Этот показатель обусловлен состоянием системы кровотока в очаге ишемии,
  • В последующие 72 100 часов уровень ТнТ повышается и увеличивает свою концентрацию от начальной, не менее чем в 40 50 раз, а иногда и выше. Максимальная концентрация происходит по истечению 100 часов, тогда этот индекс останавливается и так продолжается в течение 7 календарных дней,
  • По истечению 7 календарных дней начинает снижаться. Снижение происходит медленно и определяется данный маркер в крови до 20 календарных дней.

Показатель Тн Т при тромболитической терапии

При экстренной и интенсивной тромболитической терапии, тропонин Т в крови изменяется его показатель в течение 100 часов 2 раза:

  • Первая фаза пика концентрации происходит через 14 часов с момента первой симптоматики поражения сердечной мышцы миокарда,
  • Вторая фаза концентрации высокого уровня происходит после 100 часов терапии и данный показатель тропонина ниже, чем при первом всплеске.

Также при благоприятной динамике излечения острого инфаркта миокарда, понижение уровня тропонин происходит на 5-е сутки и после недели с момента сердечного приступа полностью снижен.

Как сделать тест на тропонины?

При инфаркте, главное не упустить время для экстренной терапии, поэтому идеальным решением будет применить экспресс-метод тропонинового теста. Данное тестирование сердечного приступа может провести сам больной или доктор скорой помощи. Экспресс тропониновый тест относится к качественному методу диагностирования тропонина.

Количественную диагностику в крови тропонина, можно делать, только в условиях клинической лаборатории. Это довольно длительное время в сравнении с быстрой и экстренной диагностикой экспресс. Экспресс тропониновый тест проводится от 12 минут до 20 минут.

Процедура теста.

Механизм действия данного экспресса очень простой. На прибор теста, согласно инструкции к использованию, необходимо нанести несколько капель крови на зону аппликации, где присутствуют антитела, от прикосновения с которыми происходит реакция молекул и образуется комплекс. В течение 15 минут реакция выявляет присутствие тропонинов, если они есть.

По этому тесту отделяются эритроциты, а плазма с маркерами поступает в зону детекции, в которой находится сигнальная линия, где нанесен белок стрептавидин, а также контрольная линия с тропонином иммобилизованного характера. Контрольная полоса находится с антителами.

Изменение цветности на тропониновый тест экспрессе указывает на присутствие молекул тропонина в плазме. Когда окрашена контрольная полоса, это говорит о том, что тестирование произведено по правилам.

Расшифровка тестирования методом экспресс:

  • Окрашена 1 полоса отрицательный результат, тропонина не обнаружено в плазме,
  • Окрашены 2 полоски положительный показатель, тропонин в составе крови есть,
  • Если не появились полоски вообще, тогда тест не пригодный к эксплуатации.

Цена на системы для определения тропонина

Экспресс тесты для определения Тн типа I в составе сыворотки, в плазме и в составе крови.

Можно приобрести во всех аптеках:

  • Тропониновый тест-экспресс набор для выявления молекул Тн І компании производителя Wondfo.
  • Экспресс Test на тропонин от производителя Формед.
  • Тропониновый тест экспресс на измерение тропонина в составе крови, плазменном составе и в сыворотке, от компании «Cito Test».

В состав каждого тропонинового тест набора входит:

  • Тест – кассета, упакованная плотно в фольгу,
  • Пипетка для забора и дозирования крови,
  • Инструкция к применению теста.

Нормативные показатели

У каждого здорового организма в физиологическом процессе отмирания клеток миокарда, уровень в плазме определяется довольно низкий.

Нормативный показатель тропонина типа Т который, без наличия в организме патологий сердечного органа, равен в пределах от 0,010 нг/мл 0,10 нг/мл. Единица измерения тропонинов нанограмм/литр (нг/л).

Повышается индекс белка не только в период инфаркта, но и при следующих причинах:

  • После оперативного вмешательства в сердечный орган,
  • Острый коронарный синдром,
  • Повреждение клеток скелетных мышц,
  • Сепсис,
  • Воспалительный процесс в перикарде перикардит,
  • Воспаление миокарда миокардит,
  • Травмирования сердечной мышцы,
  • Гиповолемия, сопровождает кардиогенный шок, гиповолемичкский, а также септический шок,
  • Сниженный уровень АД (артериального давления) в кровотоке,
  • Наджелудочковый тип тахикардии,
  • При фибрилляции предсердий при аритмии мерцательного характера,
  • Гипертрофия левостороннего желудочка, вызванная гипертонической болезнью,
  • Кардиомиопатия гипертрофической формы,
  • Инсульт геморрагический,
  • Инсульт ишемический,
  • Васкулит венечных артерий,
  • Анемия в тяжелой форме,
  • Эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов без ишемии сердца,
  • Расслоение стенок аорты, аортальная недостаточность,
  • Нарушения в работе аортального клапана,
  • Амилоидоз, а также саркоидоз.

Одна из причин из за которой повышается уровень белка.

Внесердечные патологии, вызывающие повышенный индекс тропонина в составе крови:

  • Терапия медицинскими химическими препаратами,
  • Передозировка катехоламинами,
  • Интоксикация организма при укусе змей,
  • Токсины от укуса скорпиона,
  • Состояние микседематозной комы,
  • Масштабные ожоги в тяжелой форме,
  • Эмболия лёгкого,
  • Лёгочная гипертензия,
  • Кровотечение внутри коры головного мозга,
  • Почечная хроническая недостаточность,
  • Интоксикация алкоголем в острой и тяжелой форме.

Кровотечение внутри коры головного мозга.

Если патология сердечного органа протекает в типичной форме, тогда для ее определения можно сделать ЭКГ (электрокардиографию), но если заболевание развивается в атипичной форме и кардиограмма не дает точности в обследовании, тогда для диагностики инфаркта, необходимо воспользоваться тропониновым тестом посредством биохимического анализа крови.

Количественный тропониновый тест проводят только в лабораторных условиях, и итогом его исследования будет конкретный цифровой результат.

Тропониновый тест при норме белка тропонина I:

Концентрация до 0,50 мкг/л Инфаркт миокарда в острой форме не устанавливается
От 0,50 мгк/л до 2,0 мкг/л Подтверждается инфаркт миокарда в острой форме приступ

Тропониновый тест при нормальном индексе тропонина Т:

Концентрация меньше, чем 0,40 мкг/л Инфаркт миокарда не устанавливается и назначается повтор анализа через пару часов
От 0,40 мкг/л до 2,30 мкг/л Инфаркт миокарда в острой форме подтверждается, но требует дополнительных исследований
Больше, чем 2,30 мкг/л Доказан инфаркт в острой стадии течения болезни

… и главные достоинства анализа на тропонин

Основанием для проведения тропонинового теста в первую очередь считают малейшее подозрение на формирование некроза сердечной мышцы либо развитие острого коронарного синдрома, ведь регуляторный комплекс быстрее других «почувствует» неладное, начнет распадаться, направляя молекулы своих белков в кровеносное русло и вызывая тем самым повышение уровня данных сердечных маркеров в плазме.

Между тем, определение тропонина в крови очень помогает в проведении мониторинга течения болезни и эффективности назначенной пациенту терапии, а, кроме этого, дает возможность прогнозировать исход заболевания. Таким образом, данное исследование проводят в случаях:

  • Острого инфаркта миокарда, особенно, когда по определенным причинам неспецифически могут повышаться другие сердечные маркеры (креатинкиназа, МВ-фракция креатинкиназы);
  • Подострого инфаркта миокарда (тропониновый тест, в частности – ТНТ, как поздний маркер, будет как нельзя кстати, ведь симптомы острого поражения уходят, и клиническая картина перестает давать ярко выраженную симптоматику, к тому же, КК и МВ-КК на поздней стадии успевают вернуться к нормальным значениям);
  • Проведения тромболизиса и оценки его результатов;
  • Определения размеров ишемического поражения миокарда;
  • Исключения «немого» ИМ перед хирургической операцией;
  • Необходимости выделения групп высокого сердечного риска в числе пациентов с острым коронарным синдромом;
  • Наблюдения за больными, у которых терапия низкомолекулярными гепаринами отличается наибольшим действием.

Методики определения сердечных тропонинов из года в год улучшаются и совершенствуются, внедряются новые реактивы и разрабатываются высокочувствительные (ультрачувствительные), не требующие больших временных затрат, тест-системы и наборы. Новейшие достижения в данной области позволяют «поймать» начало повышения показателя (буквально на 2-ом часу от возникновения острого инфаркта миокарда) и немедленно приступить к лечебным мероприятиям, направленным на спасение человеческой жизни.

Правда, в отношении тромболитической терапии (ТЛТ) лучше его может быть коронарная ангиография (КА), однако столь дорогостоящее, к тому же, инвазивное обследование не в каждом случае доступно и не всегда безопасно для больного.

Кроме этого, КА, хорошо просматривая крупные кровеносные сосуды, плохо замечает, что творится в капиллярах миокарда, зато тропонину это вполне под силу. Учитывая подобные достоинства данного теста, его используют и как самостоятельный анализ (для диагностики ИМ и определения его формы срока давности), и в качестве дополнения к ангиографии при проведении тромболизиса.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *